Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче.

1. 2. Генез мочевых камней.
1.2.1. Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом.
Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты, при дальнейшем окислении которой может образоваться щавелевая кислота (Афонский С.И., 1960):

-4H

C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH

+4O

CH3 COCOOH (( C2 O4 H2 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995).

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:

При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок - оксалат кальция. (

Ca( + C2 O4 (( C2 O4 Ca * 3 H2 O (

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами.
Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают слизистую оболочку ободочной кишки и большое количество оксалата поступает в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).
1.2.2. Формирование уратных камней.

Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота - продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В.,
Коноплева, 1993). В организме она образуется во всех тканях, но главным образом - в печени в результате распада нуклеопротеидов, дезаминирования аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов - гипоксантина и ксантина при участии ксантиноксидазы. Основная форма существования мочевой кислоты в организме - мононатриевый урат, который преимущественно в этой форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействие бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы
(Каткова В., 1995): нуклеазы протеазы нуклеозидазы нуклеопротеиды (( нуклеиновые кислоты (( нуклеотиды нуклеотидазы ксантиноксидаза
(((( нуклеозиды (( пуриновые основания (((( мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

нуклеотиды

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

пурин аденин гуанин

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.

Обычно, почки выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевый урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O), который в слабокислой моче
(pH 5,8) остается в растворенном состоянии, однако, в более кислой среде легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O) (Тарасенко В.В.,
1988). Таким образом, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и pH среды не выше 5,6.

Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней, пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты.
Объясняется это особенностями образования уратных конкрементов.

1.2.3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым, способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция: уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде фосфат-ионов - PO(. PO( и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И ,
1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg( в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И.,
1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляеся до щавелевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( + H2 O ( ( + NH 3
+H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

Следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH
COOH

( фосфорилирование
(

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

(

(

CHOH
CH ( O ( PO3 H2

(

(

CH3
CH3 треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно- кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами
PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови
(Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+, образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот, которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+ дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до
6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН
(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;
Данилова Л.А., 2000). рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение активности продукта, чем изменения концентрации одного или более кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.
Smith, 1998).

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.
Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.
(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.
Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата, накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев, плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью, а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии
4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области
- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).
( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча гипостенурична.
( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров
В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция
(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например, кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.
Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А
(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (
16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов
(Вайнберг З.С., 1971).
3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса
(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков
В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.
Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева
Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).
. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.
У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).
2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров
И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).
3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента
(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин
Н.А.,1982).
5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin
D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.
Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-
Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:
. Пороки развития органов мочевыделения;
. Заболевания простаты;
. Катетеризация мочевого пузыря;
. Новообразования;
. Кортикостероидная терапия;
. Диабет;
. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,
Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark
G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.
2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;
3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.
(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9
(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.
Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно
(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.
Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат- содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка
(Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;
Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией, мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются: непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу, странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.
(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать
(Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией, а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу
(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре
(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов
Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд
В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.
Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.
Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,
1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание, принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности.
Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).
ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А.
1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ.
Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса
(Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать
МКБ (90% обращений в клинику).
У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).
ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Причины ЗНОМП у кошек без обструкции уретры:
. Идиопатическая
. Уролит в мочевыводящих путях + инфекция
. Камень + анатомические отклонения
. Инфекция мочевыводяших путей
. Новообразования
. Анатомические отклонения
. Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого больного в зависимости от тяжести состояния и условий амбулаторного приема подвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при необходимости: рентгенографию, для уточнения локализации препятствия, УЗИ- диагностику, для выяснения состояния мочевыводящих путей, почек, простаты, мочевого пузыря и локализации уроконкрементов, цистоэндоскопия и как обязательное для все биохимическое исследование мочи (Козллв Е.М., 2002)
1.4.2. Рентгенографическое исследование мочевыводящих путей.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования животных с заболеванием мочевыводящей системы.

По мнению Цыгмана М.А. (1998), Ниманда Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), обзорная рентгенография мочевого пузыря и уретры является главным средством обнаружения камней (фосфатов и оксалатов).

Проведение рентгенографии в условиях амбулаторного приема

Животное укладывают в боковое положение, при необходимости применяют седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является непрозрачными для рентгеновских лучей (Dennis J., 1999).

Так нерентгеноконтрастными являются камни мочевой кислоты – ураты, цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей этими образованиями и окружающими тканями (Вайнберг З.С.,1971 и Тиктинский О.Л.,
1976). “Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объясняться не только его химическим составом, но и плохим качеством снимка, проекцией конкремента на кости скелета, прочими причинами (Вайнберг З.С.,
1971). Камни в мочевом пузыре и уретре не могут быть выявлены на обзорных рентгенограммах, если они мягкие и мелкие (Dennis J. и
Buffington T., 1999). Помимо этого, наложение изображения пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной кишки, может осложнять адекватную оценку состояния мочевого пузыря. Иногда, неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять за множество мелких камней
(“песок”). При выявлении уролитов в уретре особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.

Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию мочевого пузыря, а также уретрографию, которая эффективна при оценке обструкции уретры (Dennis J. и Buffington T. , 1999).

Ретроградная уретрография у кошек проводится под общим наркозом.
После установления катетера в каудальной части уретры вводят 3 ( 5 мл йодированной контрастной среды. Для лучшего рассмотрения анатомических деталей уретры мочевой пузырь не должен быть растянут.

У котов катетер вводят в губчатую часть уретры, вручную удерживая крайнюю плоть. У кошек катетер устанавливают в тазовой части уретры.
Исследования проводят в латеральной и вентро(дорсальной проекциях.
Отсутствие динамики и внезапный обрыв контрастера на рентгенограмме указывают на полную обструкцию уретры. В таких сучаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуру надо повторить (Dennis J. и Buffington T.,
1999).

После введения контрастной среды выполнют рентгенограммы брюшной полости в одной латеральной и двух косых проекциях. Мочевой пузырь исследуется на предмет утолщения стенки и на наличие дефектов
(камней) заполнения в контрастной среде. Для установления окончательного диагноза учитываются форма, положение и подвижность дефектов наполнения.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет выявить локализацию рентгеноконтрастных конкрементов, будь то почки, мочеточники, мочевой пузырь или уретра. При всей своей информационности данный метод имеет ряд недостатков:
. отсутствие возможности определения видовой принадлежность уролита - видимый на рентгенограмме уролит не может быть качественно определен;
. нерентгеноконтрастность некоторых видов конкрементов, таких как цистиновые, уратные, «молодые» фосфатосодержащие уролиты, степень поглощения рентгеновских лучей которыми равна таковой у окружающих тканей;
. недоступность а, зачастую, и дороговизна для владельца животного, также являются препятствием для широкого применения данного метода;
. возникающие неудобства - плохое качество снимка, проекция конкремента на кости скелета, осложнение адекватной оценки состояния мочевого пузыря наложением изображения нисходящего отдела ободочной кишки, неоднородность содержимого мочевого пузыря и др. затрудняют диагностику;
. кроме того, для качественного проведения рентгенографии необходима постановка клизмы и дача седативных средств;
. у животных с острой задержкой мочи при обструкции уретры с уремией и тяжелой интоксикацией нереально проведение контрастной рентгенографии;
. проведение контрастной рентгенографии не показано пациентам с существенным снижением функции почек (Минкин Р.Б., 1990)

При стабильном состоянии пациента, проведенная рентгенография, дает четкую картинку локализации рентгеноконтрастных уролитов в мочевыводящих путях, состояния мочевыводящих путей и мочевого пузыря, а также размеров, конфигурации и контуров почек.

1.4.2. Ультразвуковая диагностика уролитиаза.

УЗИ животного позволяет оценить состояние почек и мочевого пузыря, их конфигурацию, размеры, состояние стенок органов. С помощью УЗ - диагностики выявляются уроконкременты всех видов и их локализация в мочевыводящей системе.

Ультразвуковое исследование по уровню своей информативности может являться одним из ведущих методов диагностики уролитиаза у кошек и собак, из-за отсутствия тестов по определению антигенных факторов крови, считающихся наиболее достоверным методом установления предрасположенности к мочекаменной болезни (Тимченко Л.Д.,1996).

Исследование проводятся с помощью эхотомоскопа (ЭТС ( ДМУ( О2) при частоте ультразвукового датчика 3,5 Мгц, на глубине сканирования 100 мм. (Тимченко Л.Д.,1996).

Почки легче всего исследовать в боковом положении. Животное помещают на бок, так, чтобы почка оказалась наверху. Ниже поясничной мускулатуры сразу же за последним ребром слева и на протяжении двух последних межреберных промежутков справа удаляют часть шерсти. После подготовки кожи и нанесения произвольного количества геля трансдуктор помещают перпендикулярно к коже сбритого участка. Если животное нервничает или препятствует своему положению на боку, боковое положение можно заменить положением лежа на животе или стоя. Однако боковое положение имеет значительное преимущество
( при таком положении почки легко обнаруживаются, а изображение остается неизменимо хорошим (Барр Ф ., 1999).

Исследование правой почки затруднено ввиду ее краниального положения и из-за частого затемнения газосодержащими петлями кишечника.

Размер почек у собак зависит от веса тела животного и может быть оценен измерением длины почки при ее сагиттальном изображении. Нормальный размер почек у кошек - 3,5 - 4,5 см. Почка, перенесшая полиурию, слегка расширена
(Diez N. B., Real I.G., 1996).

Мочевой пузырь легче всего обследуется при достаточном наполнении.
Поэтому ультрасонографическое исследование мочевого пузыря идеально выполнять после обильного поения животного за 1,5 ( 2 часа до осмотра и перед катетеризацией (Тимченко Л.Д., 1996). Животное может быть исследовано в положении стоя, лежа на спине или боку. Между лонной костью и пупком по средней линии удаляют шерсть. При обнаружение мочевого пузыря его исследуют в поперечном сечении от вершины до шейки (Барр Ф., 1999).

При исследование животных с признаками мочекаменной болезни обращают внимание на размеры почек, их формы, контуры, подвижность при дыхании, однородность структур, состояние чашечно-лоханочной системы, наличие конкрементов, уточняется их количество и место локализации.

Почечная кора в норме является тонкозернистой по структуре и гипоэховой. Ее края должны быть хорошо очерченными и гладкими, за исключением краниального и каудального полюсов, которые менее четко очерчены.

Мозговое вещество почки безэхогенно или гипоэхогенно и подразделяется на секции. Почечная лоханка обладает гиперэхогенностью и отбрасывает слабую аккустическую тень (Natalia Diez Bru, Isabel G. Real, 1996).

Мочевой пузырь в норме определяется как круглая или грушевидная безэховая структура с тонкой эхогенной стенкой. Толстая кишка может затруднять диагностику, вторгаясь в стенку мочевого пузыря и создавая видимость камня или внутристеночной массы. Брюшная стенка мочевого пузыря часто не оценивается в достаточной степени вследствие сложного характера дифракции, которая возникает при сканировании ближнего звукового поля и благодаря присутствию отражающих артефактов. Мочеточники и уретра в норме при ультразвуковой эхографии не видны (Natalia Diez Bru, Isabel G. Real,
1996).

Данные обследования при отклонении от нормы.

Наиболее часто при уролитиазе регистрируют гидронефроз
(растяжение почечной лоханки), который преимущественно развивается при наличии в мочеточниках, мочевом пузыре или уретре крупного конкремента. При этом отмечается стойкое и прогрессирующее растяжение и наполнение жидкостью почечной лоханки (А.Д. Тимченко
1996). Окружающая паренхима сжимается и теряет свою обычную архитектуру. В конечной стадии заболевания почка может превратиться в наполненную жидкостью емкость с тонкой наружной капсулой. В наиболее тяжелых случаях визуализируется расширенный переполненный жидкостью мочеточник, изображение которого очень извилисто (Ф. Барр 1999). При наличии в почке большого количества песка и камней обнаруживается гидрокаллиоз (расширение отдельных чашечек) при незначительном увеличении лоханки. (Л.Д. Тимченко
1996). Жидкостные структуры чашечно-лоханочной системы визуализируются в виде элементов округлой или подковообразной формы пониженной эхогенности. Иногда может отмечаться резкое повышение эхопозитивности стенок чашечно-лоханочной системы, связанное с их уплотнением при хроническом воспалительном процессе. В случае последующей инфекции
(пионефроз) жидкость в почечных лоханках содержит остатки тканей, которые оседают на прилегающие ткани (Ф. Барр, 1999). Уролиты чашечно-лоханочной системы визуализируются как резко эхопозитивные структуры, с четко акустической тенью под ним. Мелкие камни и кристаллы иногда тени не дают, но четко видны при изменении режима работы прибора (Л.Д. Тимченко 1996). Однако камни мочеточников в случае незначительного его расширения диагностируются с трудом (Ф. Барр 1999).

При уролитиазе, сопровождающимся циститом, стенки мочевого пузыря резко утолщены и гиперэхогенны, с расслоением в виде эхонегативных прослоек. При выраженных воспалительных процессах в стенках мочевого пузыря в его полость выступают выпячивания различной величины, тесно связанные со слизистой оболочкой (Л.Д. Тимченко 1996). При УЗИ в просвете мочевого пузыря могут наблюдаться кристаллические отложения, клетки эпителия, воздушные пузыри, сгустки крови. Все они гиперэхогенны, и имеют тенденцию опускаться в нижнюю часть мочевого пузыря, за исключением воздушных пузырей, которые остаются в верхней части. При использовании высокочастотных датчиков можно выявить воспаление мочевого пузыря на ранних стадиях, что проявляется небольшими неровностями внутреннего слоя стенки. В некоторых тяжелых случаях при некрозе слизистой отторгшиеся массы в просвете мочевого пузыря будут определяться как эхогенные пятна (Diez N.
B., Real, I. G .,1996).

Наличие в просвете пузыря осадков, которые перемещаются адекватно со сменой положения животного, является нормой. Однако это может указывать и на присутствие в мочевом тракте уросидименты.

Конкременты мочевого пузыря определяются сравнительно легко.
Независимо от своего минерального состава камни сильно эхогенны и отбрасывают ясные акустические тени. При наличие мелких уроконкрементов, имеющих небольшую толщину, "аккустическая дорожка" может отсутствовать и, тогда уроконеременты не идентифицируются. Свободно плавающие в просвете мочевого пузыря конкременты, могут быть отдифференцированы от кальцифицированных стенок по перемещению в ту сторону, в которую поворачивается животное. (Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1995; Барр Ф.,
1999).

Наибольшую сложность в ультразвуковой диагностике представляет выявление конкрементов в уретре и шейки мочевого пузыря, что связано с трудным доступом обычным датчиком. Поэтому для подтверждения наличия камней в этих отделах мочевыводящей системы необходимо использовать ректальные и вагинальные датчики (Тимченко
Л.Д., 1996).

У данного метода существует ряд недостатков: неудобства проведения - фиксация животного, длительность манипуляции, принудительное наполнение мочевого пузыря для получения качественной картинки, кроме того, отсутствие информации о качественном составе конкрементов и затрудненный доступ обычным датчиком к области шейки мочевого пузыря и уретры.

3. Уретроцистоскопия

Уретроцистоскопия является идеальным методом исследования дистальных отделов мочевыводящей системы посредством гибкого эндоскопа, видеотехники и магнитоскопа. Он позволяет визуально оценить состояние уретры, мочевого пузыря и устьев мочеточников, выявить локализацию уроконкрементов, их размеры и вид. Это достаточно новый вид исследования. Первые данные по цистоскопии у мелких животных появились в 1986 году (Барде Ж.Ф., Бюро С.,
Ризио Л..,1998).

Данный метод дает более полную картину патофизиологического процесса и упрощает постановку диагноза при патологии дистальных отделов мочевыводящих путей. Визуальная оценка состояния исследуемого органа позволяет дифференцировать патологические процессы, имеющие сходную клиническую картину (цистит, уретрит, уролитиаз);

Уретроцистоскопия позволяет обнаружить уретральные пробки и уроконкременты, определить их размеры и количество, видовую принадлежность, которую не дают рентген и УЗИ. При уретроцистоскопии прекрасно видны воспалительные процессы в шейке мочевого пузыря, слизистой мочевого пузыря - складчатость, гиперемия, присутствие уроконкрементов; патологические процессы в уретре - геморрагии, перфорация, эрозии и разрывы, полученные в процессе катетеризации (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио
Л..,1998)

Вся информация, получаемая при проведении данного метода исследования, важна для назначения грамотного лечения, направленной профилактики и облегчения тяжести течения МКБ у домашних животных.
На ряду с явными преимуществам, у данного метода есть и недостатки:
. невозможность исследования мочеточников и почек;
. невозможность проведения уретроцистоскопии при стриктуре мочеиспускательного канала и ярко выраженном цистите;
. обязательная анестезия животного при проведении исследования, кроме того, велика вероятность травматизации уретры и мочевого пузыря при недостаточном расширении их раствором (Барде Ж.Ф., Бюро С., Ризио

Л.,1998).

На современном этапе развития ветеринарной медицины в нашей стране данный метод не получил широкого распространения из-за низкого уровня технической оснащенности районных ветеринарных клиник и высокой себестоимости.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытие животных наиболее выраженные изменения обнаруживаются в мочевом пузыре и почках. Почки чаще всего увеличены в размере, бледно-бурого цвета, гидермичны, с многочисленными кровоизлияниями под фиброзной капсулой. Соединительно- тканная оболочка утолщена, плотно сращена с паренхимой органа. На разрезе граница между корковым и мозговым веществом хорошо различима.
В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (Акулова В.П.,
1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее утолщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное утолщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой.
Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы. Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы увеличены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (Касьяненко
И.И.,1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского -
Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями (Акулова В.П., 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь увеличен в размере в 2 ( 3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями и наполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаях она диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрина (Акулова В.П., 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамацию эпителия, что является результатом травмирования слизистой оболочки песком или мелким конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов
(Касьяненко И.И.,1996).

Страницы: 1, 2, 3, 4