Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Министерство сельского хозяйства
Московская Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии

Дипломная работа
"Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением".

Научный руководитель: профессор Коробов А.В.

Выполнила: студентка 5-го курса

Лившиц А.С.

Москва 2003

СОДЕРЖАНИЕ

I. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр. 3

II. ВВЕДЕНИЕ стр. 2
Актуальность стр. 2
Цель исследования
Научная новизна
Теоретическая значимость
Практическая значимость

III. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр. 8
1. ПТПАРО
2. ИРООЛ
3. Дигностика стр. 46
4. 1.6 Лечение уролитиаза стр.53
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

IV. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр. 66

V. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ стр. 84

VI. ОБСУЖДЕНИЕ

VII. ВЫВОДЫ стр. 96

VIII. ПРАКТИЧЕСИКЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

IX. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

X. ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЗНОМП - заболевания нижних отделов мочевыводящих путей

МВП - мочевыводящие пути

МВС - мочевыделительная система

МКБ - мочекаменная болезнь

Актуальность темы. Уролитиаз (Urolithiasis; от греческого uron ( моча и lithos (камень) ( системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, периодическими гематурией и кристаллурией, мочевыми коликами при частичной закупорке мочевыводящих путей, ишурией при полной обструкции уретры, при перерастяжении мочевого пузыря и его разрыве ( перитонитом и летальным исходом.

Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных.

Мочекаменная болезнь встречается у всех видов сельскохозяйственных и мелких домашних животных, а также у человека.

Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальных исходов занимает одно из первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, онкологией и травматическими поражениями

В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и высоким числом летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при данном заболевании.

Интенсивное развитие ветеринарной медицины мелких домашних животных ставит перед научными работниками и практикующими ветеринарными специалистами задачи, по совместной разработке мер предупреждения уролитиаза и его рецидивов, а также комплексного, научнообоснованного, эффективного терапевтического воздействия на организм животного, страдающего уролитиазом

Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно, необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу по нашему региону практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.
Цель и задачи

Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, проведение комплексного анализа заболеваемости кошек и собак уролитиазом в условиях мегаполиса в зависимости от пола, породы, возраста и сезонности; изучение клинического проявления болезни; уточнение диагноза на основании проведенной лабораторной диагностики; обработку статистических данных дифференциальной диагностики; оценку эффективности профилактического и терапевтического воздействия на организм пациента при уролитиазе.

Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:
. сбор и анализ статистических данных по мочекаменной болезни в группе собак и кошек для определения места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса и выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонности данного патологического процесса;
. изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;
. изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиаза в группе мелких домашних животных;
. сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиаза мелких домашних животных;
. изучение лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;
. выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;
. изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочи мелких домашних животных при уролитиазе;
. отработка терапевтических мероприятий в острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;
. разработка профилактических мер по предотвращению возникновения мочекаменной болезни и ее рецидивирования;
. проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.
Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезни мелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могут быть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.

Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования проб мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

Собственные исследования.

Материалы и методы исследования.

Клинические исследования проводились в период с 2000 по 2002 гг. на базе кафедры терапии МГАВМиБ и в условиях амбулаторного приема в ветеринарной клиники ООО " ВетСервис" г. Химки, Московская область.

Материалом исследований служили кошки и собаки в возрасте от 3 мес. до
19 лет, беспородные и породистые. Самок - , самцов - . Также материалом исследования явились пробы мочи кошек и собак.

Работа проводилась по этапам.

Первый этап исследования.

Выявление из общей массы, поступивших на амбулаторный прием кошек и собак, по результатам клинического осмотра и сбора анамнестических данных, животных с предположительным диагнозом "Уролитиаз".

Второй этап исследования.

Проведение специальных диагностических мероприятий для подтверждения диагноза «Уролитиаз».

Лабораторным исследованием мочи животного выявляли кристаллурию и фазу кристаллизации, гематурию или отсутствие оной, подсчитывали количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров и спермиев при их нахождении и др. При получении спорных результатов анализа мочи для уточнения диагноза животному проводили ультразвуковое исследование.

Третий этап исследований.

К третьему этапу исследований приступали после постановки дифференциального диагноза.

В результате обработки полученных данных назначалось адекватное медикаментозное лечение и диетотерапия, применительно к каждому конкретно взятому случаю, апеллируя к полу, возрасту, породе, сопутствующим или ранее перенесенным заболеваниям. Прогрессию или регрессию мочекаменной болезни в процессе лечения отслеживали доступными диагностическими методами - лабораторным исследованием проб мочи и УЗИ.

Четвертый этап исследований.

Определение эффективности применения диетических рационов различных фирм-изготовителей при лечении и профилактике мочекаменной болезни кошек и собак

I . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. . История вопроса

Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах
Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны, и др. ученых древности.

Гиппократом (460 - 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи.

В нашей стране с XVII века мочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины.

В Санкт-Петербурге в XVIII веке знаменитым хирургом И.П. Венедиктовым была создана школа по подготовке операторов по удалению камней из мочевыводящих путей. Среди выдающихся русских хирургов, занимающихся урологией, были Н.Ф. Арендт. В.А. Басов, С.И. Иноземцев, И.Ф. Буш, И.В.
Буяльский, Н.И. Пирогов и другие.

Одним из основоположников отечественной урологии считают С.П. Федорова.
Значительный вклад в изучение проблемы мочекаменной болезни в нашей стране внесли многие исследователи в области ветеринарии и медицины, научные труды которых до сих пор не потеряли своей теоретической и практической значимости - это работы И.М. Эпштейна, В.В.Тарасенко, Г.Р.
Бородулина, А.Г. Агаджаняна, Т.А.Сирокваши,. Н.М. Лебедевой, В.Л.
Беловодской, В.П. Бережной, О.Л. Тиктинского, А.Ф. Кисилевой, З.С.
Вайнберг, Хольцова, Р.М. Фроншейна, А.П.Фрумкина, Г.С. Гребенщикова, А.Я.
Пытеля, А.М. Гаспаряна, Н.А. Лопаткина, М.Н. Жукова, М.М. Джаван-Заде и других.

В настоящее время причины и механизм конкрементообразования изучается на высоком научном уровне с использованием электронной микроскопии, гистохимии и сложных биохимических и структурных рентгенологических исследований (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

России принадлежит приоритет в идее возможности экстракорпорального разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л.А., 1955;
Единый Ю.Г., Юткин Л.А., 1960), что послужило толчком к развитию метода дистанционной литотрипсии.

Однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики уролитиаза остаются до конца неизученными и во многом спорными.

Частота встречаемости данной патологии у кошек превалирует над этим показателем у собак. Это, видимо, связано с особенностями метаболизма кошек: повышенной потребностью в аргинине и таурине; неспособностью синтезировать никотиновую кислоту и превращать бетта- каратин в ретинол (Сержанин А.И., 1972, Слугин В.С., 1987), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью и др.. Показатель заболеваемости кошек и собак мочекаменной болезнью в последние года достаточно высок. Данный факт, видимо, обусловлен переводом животных на концентрированные производственные корма и неправильным дозирование этих кормов, ввозом новых пород, плохо адаптирующихся к нашим климатическим условиям, малоподвижным образом жизни животных, живущих в городе, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных основывается на данных клинической картины, анализе анамнеза заболевания и изучения солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгенологического и ультразвукового обследования животных.

2. Эпидемиология МКБ.

Мочекаменная болезнь (Уролитиаз) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся присутствием и воздействием уроконкрементов или большого количества кристаллов на мочевыводящие пути. Кристаллы или уролиты, раздражая слизистую оболочку мочевых путей, провоцируют расстройство мочеиспускания, нередко вызывая закупорку уретры. Данное заболевание в литературных источниках встречается под разными названиями, включая: уретрит, камни в моче, камни мочевого пузыря или почечнокаменная болезнь
(Жавнис С.Э., Уша Б.В., 2000; Шоджай Э. Д, 2002, Федюк В.И., Александров
И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Ниманд Х. Г, Сутер П. Ф,
1998; Кругляк Л.Г., 2000).

Мочекаменная болезнь является достаточно распространенной патологией органов мочевой системы животных и человека. Чаще регистрируется у кошек, пушных зверей, собак, людей, жвачных животных, несвойственна лошадям, редко встречается у свиней. Заболеваемость уролитиазом животных разных видов, пород и регионов различна (Евграфов А.Р., 1956; Шарабрин И.Г., Аликаев
В.А., Замарин Л.Г. и др., 1985).

По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000),. в 70-х -
80-х годах прошлого столетия в Европе и Америке отмечалось увеличение случаев заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, что по подсчетам Markwell P.J. и Brigitte H.E. Smith (1998), составило 0,5-1% в структуре общей заболеваемости. В последнее десятилетие, по данным специалистов фирмы Hill*s (1997), урологичнский синдром в разных странах мира диагностируется примерно у 13% кошек. В нашей стране, по данным
Козлова Е.М.(2002), доля ЗНОМП у кошек за прошедшии несколько лет составила
7,15%.

В Германии, по данным эпидемиологических наблюдений об образовании уролитов у кошек, уролитиаз регистрируется в 1-2,5%. В Англии МКБ у кошек составляет примерно 7% от общего числа обращений в клиники (Markwell P.J.,
Robertson W. G., Stevenson A.E., 2000).

По мнению Brigitte H.E. Smith (1998), заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, примерно в 22% случаев ассоциировано с образованием уролитов, и большинство из них без сопутствующей инфекции. По данным Биорж В. (1999), уролитиаз составляет 20% от патологии МВП.

В исследованиях Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000), выявление пробок и камней у кошек наблюдалось в 1-21% случаев, в основном у особей мужского пола.

У собак в зависимости от региона и породы частота встречаемости МКБ может варьировать от 0,4 до 2% (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).

По данным Markwell P.J., Stevenson А.Е..(2000), опубликованным в
Норвегии и Швеции, заболеваемость собак уролитиазом в этих странах составляет 0,25 -0,5%. В Англии, по данным тех же авторов, МКБ собак составляет 3%. А по мнению Lond D. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand
(1989), уролитиазом страдает от 0,4 до 2,8% собак.

Число летальных исходов при уролитиазе и от связанных с ним осложнений у собак, по данным ветеринарных колледжей Северной Америки, составляет 0,5% от всех случаев смерти у собак, а по данным немецких ветврачей - от 0,5 до
1% смертности.

Пропорциональная смертность кошек от МКБ, по статистическим данным
Markwell P.J., Robertson W. G. и Stevenson A. E. (2000), выше, чем у людей и собак.

У людей мочекаменная болезнь встречается не менее чем у 1-3% населения
(Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000). Ежегодный уровень первичной заболеваемости людей мочекаменной болезнью составляет 0,1% (Трапезникова
М.Ф., Дутов В.В., 1998). В развитых странах мира из 10 млн. человек 400 тыс. страдают мочекаменной болезнью (Asper R. et al.,1984). Ежегодно медиками регистрируется около 85 тыс. случаев мочекаменной болезни, из которых 62 тыс. - рецидивные камни (Единый Ю.Г. и др.,1976).

За многие годы изучения уролитиаза выявлена неравномерность распространения его в мире, зависимость от климатических факторов.
Несомненный интерес при изучении эпизоотологии уролитиаза представляют сезонность обострения болезни; видовой, половой, возрастной, породный и ряд других факторов.

1. Пол

По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, мочекаменной болезнью чаще страдают кастрированные коты и кошки с избыточным весом, ведущие малоподвижный образ жизни. Коты болеют чаще кошек, что составляет -
74% и 26% соответственно (Кузнецов Л.В.,1999; Stevenson A. E.,
Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000; Головкина А.В., 2001). При чем, по данным Шмидта Ю.Д., Вольфа В.Т. (1997) и Хессе А. и соавт. (2000), наиболее часто уроконкременты выявляются у кастрированных котов. Козлов
Е.М. (2002), имеет прямо противоположное мнение, он утверждает, что в нашем регионе МКБ чаще страдают коты, неподвергшиеся стерилизации.

По мнению Федюка В.И., Александрова И.Д. и соавт (2000), предрасполагающим фактором возникновения уролитиаза у самцов может являться малый диаметр уретрального канала, особенно у кастрированных котов. Однако, за рубежом, существует противное мнение. Биорж В. (1999), считает, что ранняя стерилизация не оказывает неблагоприятного эффекта на диаметр и функцию уретры у кошек. Отсутствие тестостерона может сказываться лишь на морфологическоих признаках самцов,

В публикациях о половой предрасположенности к уролитиазу собак также имеются противоречивые данные.

Уролитиаз чаще встречается у кобелей, реже у сук, что обусловлено, по мнению Астраханцева В.И., Данилова Е.П., Дубницкого А.А. и др. (1978);
Варга Г. (1999), анатомическими особенностями уретрального канала и поведенческими реакциями.

Белов А.Д., Е.П. Данилов, И.И. Дукур и др. (1990), утверждают обратное, что уролитиазом чаще болеют суки, что в свою очередь, также объясняется особенностями строения уретры самок.

Самки имеют широкую и короткую уретру, что способствует отхождению уроконкрементов до 1 см в диаметре. Но такое строение уретры делает ее и более доступной, чем уретру самца для восходящей инфекции. Поэтому инфицированность МВП много выше у самок, чем у самцов.

Видимо по этому, уролиты из струвита, рассматривающиеся как инфекционные камни, встречаются чаще у сук, что по данным Lond D. Levis,
Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), составляет 80-97% от общего числа выявлений МКБ, а из оксалата кальция - у кобелей.

Существует и третье мнение по поводу половой структурности уролитиаза.
Некоторые авторы считают, что у взрослых собак заболеваемость МКБ приблизительно одинакова как у сук, так и у кобелей (Источник)

В медицинской литературе большинством авторов отмечено превалирование лиц мужского пола над женским по частоте регистрации уролитиаза. Так называемый половой коэффициент, т.е. соотношение количества заболевших мужчин и женщин выше единицы и равен 1,2-1,3 (Тыналиев М.Т., 1983)

2. Возраст

Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими возрастными изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс.

При уролитиазе возраст пациента не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно. Таким образом, МКБ по своей сути, - хроническое заболевание (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

Кошки подвержены уролитиазу в любом возрасте. Чаще всего это возрастной промежуток от 2 до 6 лет. По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и
Лаубе Н. (2000), средний возраст кошек, страдающих уролитиазом, составляет
6,5 +- 3,4 года.

Отечественные авторы Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т.(1997), считают, что МКБ у кошек чаще проявляется в возрасте от 6 мес. до 4 лет, Громова О.В. (1999), полагает, что МКБ у кошек наиболее часто встречается в возрасте от 8 мес. до 8 лет, а по мнению Козлова. Е.М. (2002), - от 1 года до 7л. При чем первый пик проявлений заболевания у самок отмечается в возрасте 2,5-3,5 лет, второй - в 6,5-7,5 лет (Головкина А.В., 2001). Кастрированые коты, по данным тогоже автора, проявляют клинику уролитиаза чаще в возрасте 2-х - 5- и лет с первым пиком проявления данной патологии в возрасте 2 лет, вторым - в 6 лет.
После 7 лет у стерилизованных котов МКБ не отмечалась.

Реже всего мочекаменная болезнь встречается у животных в возрасте до года. По данным Виденина В.Н. и Вощевоза А.Т., (1998), уролитиаз у кошек до года встречается всего у 2,8% животных, а по исследованиям Головкиной А.В.
(2001), - у 8,8% животных.

Это объясняется тем, отмечает Brigitte H.E. Smith (1998), что у молодых животных рН урины обычно кислая, чему способствует высвобождение ионов водорода, при осаждении кальция и одно- и двухосновных фосфорнокислых остатков в виде апатита кальция, сопровождающее период роста костей, а также экскреция кислот.

У собак уролитиаз наблюдается во всех возрастных группах. Lond D. Levis и соавт. (1989), описал случай проявления мочекаменной болезни у двухмесячных щенков. Наиболее часто данное заболевание выявляется у собак в возрасте 3-7 лет (Цыгман М.А., 1998), а по данным Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т.
(1997), - в возрасте от 2-х до 7 лет. Астраханцев В.И., Дубницкий А.А. и др. (1978), считают, что мочевые камни чаще встречаются у старых собак, а по мнению Белова А.Д., Данилова Е.П., и др. (1990), наиболее часто МКБ у собак регистрируется в возрасте 4 лет, но может возникнуть и на первом году жизни.

Lond D. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand (1989), предложили более широкий возрастной диапазон проявлений мочекаменной болезни у собак,
- период от 2-х до 10-и лет (81% всех случаев МКБ), с пиком активности проявлений в возрасте 5-8 лет, а для карбонатных уролитов -12,3 года.

МКБ у собак в возрасте до 1 года выявляется приблизительно в 94% случаев у кобелей. В старшей возрастной группе кобели чаще страдают оксалатным уролитиазом, а суки - струвитным (Stevenson A.E., Markwell P.J.,
Kasidas G.P., 2002).

У людей наибольшее количество больных с уролитиазом регистрируется в возрасте 20-50 лет - в период наибольшей активности гормональной системы
(Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

3. Порода.

Собаки мелких пород предрасположены к уролитиазу в большей мере, чем собаки крупных пород. Наиболее подвержены мочекаменной болезни собаки хондродистрофических пород, которым присуще нарушение фосфорно-кальциевого обмена - гиперпаратиреоидизм (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др.,1990; Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

По данным Белова А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. (1990), МКБ встречается преимущественно у собак пород: такса, далматин, шпиц, карликовый пинчер, шнауцер, пудель, скотч-терьер, фокстерьер, спаниель.

По мнению Lond D. Levis и соавт. (1989), наиболее часто уролитиазом страдают: уэльский корги, миниатюрные шнауцеры, йоркширские терьеры бульдоги, дапматинцы, мопсы, пекинесы, бассетхаунды. Реже остальных пород уролитиазом страдают немецкие овчарки и боксеры.

Различия статистистических данных по заболеваемости уролитиазом различных пород предполагают наследственность в формировании уролитов.

Трипельфосфатный тип уролитиаза встречается у шнауцеров, кавалер-кинг- чарльз-спаниелей (ККЧС), лабрадор-ретриверов -12,5%, ши-тцу –12,5%, терьеров Джека Рассела –12.5%, йорков –10%, староанглийской овчарки – 4% и тибетского спаниеля (Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P., 2000).

Оксалаты чаще регистрируются у йоркширских терьеров – 28%, ККЧС, вест- хайленд-вайт-терьеров – 9%, лхасского апсо, карликового шнауцера, керн- терьеров, бишон-фриз, реже, - у ши-тцу - 6%, терьеров Джека Рассела - 6%,
(Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P., 2000).

Однако, Цыгман М.А. (1998), отмечает, что к оксалатному уролитиазу породной предрасположенности не установлено.

Уратным типом уролитиаза чаще страдают собаки породы далматин - 60 -
75% всех выявленных случаев (Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G.
P., 2000; Симпсон Д.В. и соавт., 2000). Далматинцы являются единственными млекопитающими, за исключением людей, у которых имеется генетическая предрасположенность к образованию камней мочевой кислоты, обусловленная отсутствием печеночного фермента уриказы, превращающего нерастворимую в воде мочевую кислоту в аллантоин, легко растворимый и выводящийся почками.
Последствием такого ферментативного дефекта является более чем 10-кратное увеличение концентрации мочевой кислоты по сравнению с другими млекопитающими и риск формирования уратных конкрементов (Белов А.Д. и др.,
1990; Мартин И. Резник, Эндрю К. Новик, 1997).

Цистин достаточно часто регистрируется у такс, бассет-хаундов, английских бульдогов, чихуа-хуа, ирландских терьеров (Белов А.Д., Данилов
Е.П. и др., 1990; Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).
Цистиновые конкременты связаны с наследственными нарушениями почечной функции, которые проявляются чаще у кобелей (Симпсон Д.В. и соавт., 2000)

В группе кошек уролитиаз регистрируется как у беспородных, так и породистых животных, но наиболее часто данное заболевание регистрируется у таких пород как:
. Европейская короткошерстная или короткошерстная домашняя – оксалаты и струвиты -- 61%;
. Персидская порода и метисы персов. Уролитиаз у кошек данной породы выявляется в 28% случаев, по данным Хессе А. и соавт. (2000); Stevenson
A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000). По мнению Хессе А.
(1998) и Зорина В.Л.(2002), персы (особенно голубого, кремового и белого окрасов), имеют генетическую предрасположенность к МКБ, в большей степени трипельфосфатного и оксалатного типов. Оксалаты и струвиты у персов регистрируют в 35% и в 12,5% случаев, соответственно, по данным тех же авторов.
. Бирманская порода - 6% - оксалаты;
. Длинношерстные гималайские - оксалаты (Хессе А., Френк М., Волтерс М.,

Лаубе Н., 2000, Зорин В.Л., 2002);
. Сиамская

3. Тип питания

По данным Громовой О.В. (1999) и Козлова Е.М. (2000), кошки, проявляющие клинику уролитиаза, питались натуральной едой в 20 – 22,6% случаев; готовыми сухими рационами – в 9,6- 40% случаев; влажными готовыми кормами - в 0,7% случаев, и в 33 – 61,7% случаев кошки получали смешанное питание (натуральные ингредиенты + производственные корма).

Не соблюдение норм и режима кормления, по мнению Громовой О.В.(1999), способствует накоплению избыточной массы и предрасполагает к мочекаменной болезни.

Корм должен быть высокопитательным и сбалансированным, если пища содержит мало калорий, то животное возмещает этот недостаток большим объемом еды, в котором может содержаться большое количество конкрементформирующих минералов, что способствует развитию МКБ (Зорин В.Л.,
2002).

Кормление сухими кормами, по мнению Зорина В.Л. (2002), не должно провоцировать МКБ. Статистические данные, приводимые этим же автором, свидетельствуют о том, что заболеваемость кошек, получающих традиционное питание, выше, чем у животных, получающих производственные корма.

Существует и противное мнение о том, что кошка, питающаяся сухим кормом, получает меньше воды с едой и больше теряет ее с калом, таким образом, можно предположить, что такой рацион будет способствовать повышению концентрации мочи и появлению в ней осадка (Карлсон Д.Д., Гиффин
Д. М., Карлсон Л. Д., 1997).

4. Тип уролитиаза.

У кошек и собак встречаются следующие виды уролитиаза, представленные в
Таблице №1.

Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче

(Афонский С.И., 1960)
| Моча щелочной реакции|Моча кислой реакции |
|Трипельфосфат – двойной фосфат |Щавелевокислый кальций |
|аммония и магния (фосфорнокислая |(оксалат кальция) СаС2О4 х 3Н2О |
|аммиакмагнезия) МgNH4PO4H2O | |
|Характерная рН 7 – 9. |Характерная рН 5,5-6. |
|Рентгеноконтрастен |Рентгеноконтрастен |
|Углекислый кальций |Мочевая кислота и ее соли. |
|(карбонат кальция) СаСО3 |C5H4N4O3 |
|Характерная рН 7,5 – 9. |Характерная рН 5 – 6,5. |
|Рентгеноконтрастен |Нерентгеноконтрастна |
|Фосфорнокислый кальций |Ураты |
|(аморфный фосфат кальция) Са3(РО4)2 |(кислый мочекислый натрий) |
| |Характерная рН 5 – 6,5. |
| |Нерентгеноконтрастны |
|Гиппуровая кислота |Сернокислая известь |
| |(сульфат кальция) СаSО4 (гипс) |
|Мочекислый аммоний | |
|(биурат аммония) С5Н3(NH4)2N4O3 | |

СОСТАВ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ УРОЛИТОВ У КОШЕК И СОБАК

(Hesse А., 1998)
|УРОКОНКРЕМЕНТ |ХИМИЧЕСКОЕ НАИМЕНОВАНИЕ |МИНЕРАЛ |
| |КАЛЬЦИЯ ОКСАЛАТ |УЭВЕЛЛИТ |
|ОКСАЛАТ |МОНОГИДРАТ | |
| |КАЛЬЦИЯ ОКСАЛАТ ДИГИДРАТ |УЭДЕЛЛИТ |
| |ФОСФОРА КАРБОНАТ |ДАЛЛИТ |
| | | |
|ФОСФАТ | | |
| |КАЛЬЦИЯ ГИДРОГЕНФОСФАТ |БРУШИТ |
| |ДИГИДРАТ | |
| |МАГНИЯ АММОНИЙФОСФАТ |СТРУВИТ |
| |ГЕКСАГИДРАТ | |
| |МОЧЕВАЯ КИСЛОТА |УРИЦИТ |
|МОЧЕВАЯ КИСЛОТА | | |
|И УРАТЫ | | |
| |АММОНИЙ МОЧЕКИСЛЫЙ |---------- |
| |НАТРИЯ УРАТ МОНОГИДРАТ |-----------|
|КАМНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ |L - ЦИСТИН |-----------|
|ВРОЖДЕНЫХ РАСТРОЙСТВАХ | | |
|МЕТАБОЛИЗМА | | |
| |КСАНТИН |-----------|

У собак в мочевыводящих путях обнаруживают камни или песок, состоящие из мочекислого аммония, уратов, карбоната кальция, оксалатов, цистина и трипельфосфатов (Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др.,
1996). Преимущественно образуются камни смешанного происхождения по следующей очередности встречаемости: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые и др. (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др, 1990).

СТАТИСТИКА АНАЛИЗА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ УРОЛИТОВ У СОБАК
(Levis L.D., Morris M. L., Hand M. S., 1989; Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998)

).

|Типы уролитов |% от общего числа |
| |уролитов |
|Струвит |64-90 |
|Оксалат кальция |5 - 10 |
|Ураты | 2 - 7,0 |
|Силикаты | 1 - 3,5 |
|Цистин | 2,2 - 3,2 |
|Фосфат кальция | 1,0 - 3 |
|Смешанные |5-17,4 |

. Струвиты. Струвиты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris,

Michael S. Hand (1989), регистрировались в 64-69% случаев, по данным

Ниманд Х. Г. и Сутер П. Ф. (1998), - в 70% случаев, а по мнению Stevenson

A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P. (2000), - в 39-45% случаев, Чаще всего в мочевыводящих путях собак Северной Америки образуются уролиты из трипельфосфата. Камни такого состава найдены примерно у половины больных

МКБ животных (50-69%), выявленных за 17 лет наблюдений в одном из специализированных ветеринарных центров. Второй по распространенности вид уроконкрементов - оксалат кальция найден в 10 -35% случаев, по данным того же центра. Близкие статистические данные по распространению уролитов различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании

(Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000).

К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста, в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по данным Ling G.V., Franti C.E. et all (1998), составляет 5,79 года, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собак в возрасте 4-5 лет.

Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (Ling G.V.,
Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты регистрируются у сук в 80-97% случаев (Цыгман М.А., 1998).

Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J.,
Kasidas G. P., 2000).

В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (Ling G.V.,
Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).
. Оксалаты. Оксалаты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris,

Michael S. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и

Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев выявления МКБ, а по данным Stevenson A.E., Markwell P.J. (2000), выявление оксалатов у собак составляет 35%.

Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (Ling G.V.,
Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M.,1998), а по данным
Цыгмана М.А. (1998) в 70% случаев.

Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и лхасский апсо (Ling G.V.et all, 1998). У самцов миниатюрных пород: шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998).

Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит, апатит и кремний (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond
M., 1998; Stevenson A. E., Markwell P.J., 2000).
. Ураты. Ураты, по исследованиям Lond D. Levis et all (1989), составляли
5,3-7%; Ниманд Х.Г.и Сутер П.Ф.(1998), считают, что 3-4% случаев, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), ураты выявляются в в 7% случаев МКБ.

Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто- системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998).

Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд
Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).
. Цистин. Цистиновые конкременты, по публикации Lond D. Levis et all
(1989) и Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), встречаются в 2-22% случаев, в зависимости от породы, в основном у кобелей - 93% (Цыгман М.А., 1998).
Пораженные собаки имеют унаследованный половой дефект, связанный с нарушением реабсорбции цистина в почечных канальцах. Впервые цистин обнаружили в 1935 г. у Ирландского терьера (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин
(Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).
. Фосфат кальция - 1-3% случаев выявления (Lond D. Levis et all, 1989).
. Силикаты. По данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989)

и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению
Ниманда Х.Г. и Сутера П.Ф. (1998), - в 1-3% случаев.
. Смешанные. Уроконкременты смешанного состава, по мнению Lond
D. Levis et all (1989), встречаются в 16-17,4% случаев, а по мнению Ниманда
Х.Г., Сутера П.Ф (1998) и Цыгмана М.А. (1998), - в 5-10% случаев.

У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М.,
Волтерс М., Лаубе Н. (2000), струвиты составляли 80% от общего числа уролитов, а в 1997-1999 гг. уже - 60%. По данным техже авторов, в девяностых годах прошлого столетия в США отмечена тенденция роста оксалатного уролитиаза среди кошек. Если до 1990 г. оксалаты составляли 5% от общего количества уролитов, то после 1990 г, уже - 30%.

По мнению Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000), в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%.

У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм образования струвитов у кошек без инфекционного заражения мочевыводящих путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе
А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н.,2000).

Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998).

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002), указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

5. Вес

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой
О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт (2000), эта цифра составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:
. Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;
. Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) - 11%;
. МП и уретра -- 13%;
. Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк

М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10% случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре.
Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ приходится на период осень - зима и реже регистрируется весной и летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности отсутствуют.

9. Нарушение уродинамики

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим, патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению
О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк
В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин
А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).
`

1.3 Этиология или казуальный генез уролитов

1.4. Патогенез.

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г.
Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956),
G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce
(1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В.
Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей, ( формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть).
Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн
И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков.
Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того, увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью, поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д, травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949;
Philipsborn H.,1958; Colby F.,1959, и др.), которые рассматривали генез уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов
(дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в осадок и выкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающие свойством коагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978). По законам кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие
(стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации.
Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955), показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче здорового, Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав мочи.

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985).

При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1.4. Теория антагонистических ионов
Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten
(1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи.
По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г.
G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция - глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов - кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е.
(1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма.
Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.

Страницы: 1, 2, 3, 4