Професійні отруєння

У віддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичної нервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якого характерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричність ураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічної інтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типу вегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовою брадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функції шлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- і аспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) з можливим розвитком токсичного гепатиту.

Порушення функції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місце підвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку і клубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння - знижена внаслідок розвитку токсичної нефропатії.

Хронічна інтоксикація ХОС супроводжується ендокринними порушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидної залози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромною анемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом, тромбоцитопатією.

Діагностика. Для своєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виникло захворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингу пестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, грудне молоко).

Диференціальна діагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом, "гострим животом", гострими інфекційними захворюваннями.

Лікування має бути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії, об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у виведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі, відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичної агресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка, нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненої атмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянки промивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або 4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляють тривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, або ізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.

При надходженні пестицидів через рот показане термінове промивання шлунка за допомогою товстого зонда. Ця процедура хворим із втраченою свідомістю проводиться лише після інтубації трахеї. До рідини, якою промивають шлунок, слід добавляти сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, силард) і обволікаючі речовини (яєчний білок). Для видалення отрути з кишковика застосовують сольові проносні засоби або проводять кишковий лаваж.

З метою активації процесу виведення пестицидів та їх метаболітів нирками призначають бікарбонатні мінеральні води, водне навантаження, тепло на область нирок, сечогінні засоби (фуросемід, еуфілін, лазикс). Форсований діурез з попередньою гемодилюцією та призначенням осмодіуретиків (ліофілізована сечовина 1-1,5г на 1кг маси тіла, 10% розчин маніту) показані при тяжких формах отруєння. Виражений діуретичний ефект може спостерігатися при призначенні 15-20 % розчину манніту. Для детоксикації організму широко використовується поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, препарати крові (альбумін, протеїн, суха плазма).

На госпітальному етапі для надання медичної допомоги потерпілому використовуються більш складні методи лікування, зокрема методи екстракорпоральної детоксикації, впливу на процеси біотрансформації отрути в організмі, застосуються хелатоутворюючі засоби, антиоксиданти, стимулятори імунної системи, антигіпоксанти.

Серед ускладнень отруєння ХОС слід назвати такі: хронічний токсичний гепатит, поліневрит, токсична енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність, алергічні захворювання, порушення репродуктивної функції та функції серцево-судинної системи, нейроендокринні розлади.

Профілактика. Для профілактики отруєнь пестицидами, і зокрема ХОС, необхідно суворо дотримуватися правил техніки безпеки, використовувати засоби захисту органів дихання (респіратори), шкіри (гумовий одяг). Тривалість робочого дня при роботі з пестицидами не повинна перевищувати 6 годин. Слід дотримуватися правил особистої гігієни.

Протипоказами до прийому на роботу є: вегето-судинна дистонія, хронічні захворювання периферичної нервової системи, хронічні хвороби шлунка, печінки, хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, слухового апарату, передньої камери ока, наркоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, туберкульоз органів дихання.

5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

Препарати цієї групи використовуються як пестициди для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур, зокрема зернових, бобових, плодових дерев, трав, декоративних культур. Можуть також використовуватися для знешкодження мух, комарів, паразитів сільськогосподарських тварин. Найбільш часто застосовується метилнітрофос, трихлорметафос, фосфамід, хлорофос (препарати середньої токсичності). У зв'язку з слабким кумулятивним ефектом, швидкою гідролізацією і ефективністю застосування вони широко використовуються в сільському господарстві та побуті. Це прозорі жовтувато-коричневі речовини або кристали зі специфічним запахом, дуже леткі, добре розчиняються в воді і органічних розчинниках. До організму фосфорорганічні сполуки (ФОС) можуть потрапляти в основному через органи дихання, травний тракт та неушкоджену шкіру.

Патогенез. Більшість препаратів групи ФОС відносяться до отрут, які пригнічують ряд ферментів, зокрема холінестерази, що обумовлено фосфорилюванням їх активних центрів. Це призводить до втрати холінестеразою її фізіологічної ролі і накопичення в крові і тканинах ацетилхоліну - медіатора передачі нервових імпульсів.

Збільшення впливу ацетилхоліну спочатку стимулює, а згодом паралізує проведення нервових імпульсів у холінергічних синапсах центральної нервової системи та інших структурах. Внаслідок цього виникає три групи порушень:

- мускариновий ефект проявляється брадикардією, скороченням м'язів, які звужують зіницю. Спазмом м'язів стінки сечового міхура з наступним розслабленням внутрішньоміхурового сфінктера, стимуляцією слинних і слізних залоз;

- нікотиновий ефект є наслідком подразнення Н-холінорецепторів у постгангліонарному волокні і проявляється сіпанням повік, мімічних м'язів обличчя, м'язів шиї, язика, підвищенням AT;

- центральна дія проявляється глибоким порушенням функції центральної нервової системи.

Спостерігаються гострі і хронічні отруєння ФОС.

Клінічний перебіг гострого отруєння.

Розгорнутій клінічній картині отруєння може передувати прихований період, тривалість якого залежить від дози та шляхів надходження отрути до організму (від кількох хвилин до декількох годин).

При попаданні ФОС на кон'юнктиву спостерігається посилена сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви, максимальне звуження зіниць, ослаблення зору, головний біль, нудота.

Ознаки отруєння при надходженні ФОС через органи дихання виникають рано і проявляються значним виділенням слизу з носа, відчуттям стискання в грудях, печіння за грудиною, утрудненим свистячим диханням, посиленим виділенням харкотиння, кашлем.

У випадках надходження отрути до організму через рот перші ознаки інтоксикації проявляються слинотечею, блюванням, проносом, тенезмами, мимовільною дефекацією; при попаданні на шкіру спостерігається підвищення потовиділення, а через 2-3 год. - фібрилярне посмикування у місцях дії отрути.

Через деякий проміжок часу, тривалість якого залежить від дози препарату, розвивається резорбтивна фаза отруєння. Залежно від ви-раженості клінічних проявів інтоксикації виділяють легку, середньо-тяжку і тяжку ступені гострих отруєнь ФОС.

Отруєння легкого ступеня

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, нудоту, запаморочення, посилене пото- і слиновиділення, сонливість. При об'єктивному обстеженні виявляється брадикардія, зниження AT, приглушеність тонів серця, у легенях вислуховуються поодинокі сухі хрипи, болючість при пальпації живота у надчеревній ділянці, метеоризм. Реакція зіниць на світло квола, погіршується гострота зору внаслідок спазму акомодації, має місце ністагм при крайніх відведеннях очних яблук.

Лабораторно визначається зниження активності холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Отруєння середнього ступеня тяжкості

Посилюється задишка з нападами ядухи як при бронхіальній астмі, наростає збудженість, відчуття страху, головний біль, м'язова слабкість. Дихання стає свистячим, з утрудненим вдихом і видихом. У легенях виявляються дрібнопухірцеві вологі хрипи, шкіра і слизові оболонки ціанотичні. М'язовий тонус ніг і рефлекси знижені. Має місце фібриляція м'язів кінцівок та обличчя. Межі серця розширені, тони глухі, систолічний шум над верхівкою. У легенях - ознаки запального процесу, печінка збільшена, болюча при пальпації. В крові еритроцитоз, лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Активність холінестерази еритроцитів у сироватці крові знижена на 50 % від належної.

Отруєння тяжкого ступеня

Спостерігається різке наростання симптомів, які нагадують набряк легень: часте клекочуче дихання, наявність значної кількості вологих хрипів, кашель з виділенням пінистого харкотиння, параліч дихальних м'язів, нестримне блювання, мимовільні сечовипускання і дефекація, судоми рук і ніг, фібрилярне сіпання повік, язика, м'язів обличчя, шиї, максимальний міоз. Різко падає AT внаслідок ураження серцевого м'яза, продовгуватого мозку та гіпоксії. Мас місце майже цілковита інактивація холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Наслідком інтоксикації легкого ступеня можуть бути стійкі функціональні порушення центральної нервової системи - астеновегетативний синдром, а інтоксикацій середньотяжкого і тяжкого ступеня - розлади психіки, підвищена дратівливість, відчуття тривоги, зниження пам'яті, галюцинації, страхітливі сновидіння, делірій.

Хронічне отруєння є наслідком тривалого контакту з препаратами ФОС у незначних дозах. Спостерігається у робітників теплиць, агрохімічних комплексів, складських приміщень, де зберігаються отрутохімікати.

Клініка проявляється у вигляді вегетативних порушень і характеризується постійним головним болем, переважно в скроневих ділянках, запамороченням, зниженням пам'яті, погіршенням сну, порушенням апетиту, нудотою, артеріальною гіпотензією, брадикардією. Виявляються порушення глікогено- і білковотворної функції печінки, внаслідок чого підвищується концентрація глюкози, знижується концентрація альбумінів, збільшується вміст глобулінів у крові за рахунок α1, α2 і β-фракцій.

Можуть спостерігатися розлади психіки, функцій периферичної нервової системи, органів травлення, алергійні захворювання, ураження ендокринних органів, кон'юнктиви та шкірних покривів.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння ФОС має базуватися на даних клініки, для якої характерна тріада симптомів - міоз, бронхорея, судоми - з урахуванням анамнезу та визначення вмісту холінестерази в еритроцитах і сироватці крові.

Диференціальну діагностику проводять з нападом бронхіальної астми, гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим трахеобронхітом, мозковим інсультом, гіпоглікемічною комою, правцем та ін.

Одним із критеріїв диференціальної діагностики названих вище станів з гострим отруєнням ФОС є відсутність ефекту від застосування антихолінергічних препаратів для їх лікування.

Визначення активності холінестерази крові дає змогу підтвердити діагноз отруєння та визначити його тяжкість. Зниження активності цього ферменту на 50 % і більше свідчить про інтоксикацію ФОС легкого або середньотяжкого ступеня, а зниження активності до критичного рівня (70 % і більше) - про тяжке отруєння.

Лікування. Характер і об'єм невідкладної допомоги на догоспі-тальному етапі залежить від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні ФОС на шкіру її обробляють 5-10 % розчином аміаку або 2-5 % розчином хлораміну Б, промивають місце контакту з ФОС теплою водою з милом, очі і шлунок - 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Після промивання шлунку 12-15 л. цього розчину призначають сорбенти - активоване вугілля, ентеросгель, силікс та інші, а також сольові проносні засоби.

В якості антидотної терапії використовують холінолітики, зокрема 0,1 % розчин атропіну сульфату та реактиватори холінестерази.

При отруєнні легкого ступеня внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, введення такої ж дози препарату у разі потреби можна повторити через 30 хв. до ослаблення симптомів інтоксикації.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості показане внутрішньовенне введення атропіну сульфату в дозі 2—4 мл 0,1 % розчину, потім через кожні 10 хв. в дозі 2 мл до ослаблення симптомів.

При тяжкому отруєнні атропіну сульфат вводять внутрішньовенно в дозі 2-4 мл через кожні 5-6 хв. до появи ознак передозування впродовж 48 годин. На курс лікування витрачається від 30 до 40 мл препарату. За даними О.П. Краснюк (1989), при тяжких отруєннях ця доза може складати від 20 до 80 мл на добу.

Підвищується ефективність лікування комбінацією М- і Н-холі-нолітиків з курареподібними препаратами (атропіну сульфат з магнію сульфатом по 10 мл 25 % розчину внутрішньовенно, атропіну сульфат з гангліоблокаторами і тропацином). Показане використання холіноліти-ків центральної і периферичної дії: арпенал 1-2 мл 2-5 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, апрофен 1-2 мл 1 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, амізил 0,001-0,002 г перорально 3-6 разів на добу, метамізил 1-2 мл 0,25 % розчину підшкірно до 3 разів на добу.

Для купірування нікотиноподібних реакцій доцільно вводити ган-гліоблокатори: бензогексоній (0.5-1.5 мл 2% розчину), пентамін (0,1-0,3 мл 5 % розчину), гігроній (1 мл 0,1 % розчину) та ін.

В якості реактиваторів холінестерази призначають: дипіроксим в дозі 1 мл 15 % розчин внутрішньом'язово з інтервалами 1-2 год. 2-3 рази) на курс лікування від 3-4 до 7-10 мл; ізонітразин 3 мл 40 % розчин, на курс лікування витрачається до 4 г препарату. Кращі результати отримують при частому застосуванні невеликих доз реактиваторів холінестерази (кожні 30 хв. ) і в перші 3 години після отруєння. Останнім часом з'явилися відносно нові реактиватори - диетиксим (5 мл 10 % розчину, 7-10 мг/кг маси тіла), комплексний препарат діалкоб, до складу якого входить двовалентний кобальт з N-алілдистаноламіном. Призначаються препарати симптоматичної терапії: вітаміни, антигіпоксанти, протисудомні тощо.

Профілактика. Для профілактики отруєнь ФОС усі працюючі забезпечуються індивідуальними засобами захисту: респіраторами, захисними окулярами, спецодягом та гумовим взуттям. Рекомендують застосовувати антихолінергічні препарати: галантамін, фізостигмін, амізил, прозерін - для медичної профілактики. Вважають, що однієї таблетки одного з препаратів досить для захисту організму протягом 6-8 годин.

Особи, які контактують з ФОС, підлягають щорічним профілактичним медичним оглядам з обов'язковим дослідженням активності холінестерази. Зниження активності цього фермента на 25 % і більше є показанням для усунення робітника від подальшого контакту з ФОС. Протипоказаннями для роботи з цими препаратами є органічні захворювання центральної нервової та серцево-судинної систем, органів дихання, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, вегетосудинна дистонія.

5.2.3 Металовмісні сполуки

До цієї групи отрутохімікатів входять неорганічні і органічні сполуки міді (бордоська рідина, мідний купорос, купронафт, трихлорфенолат і хлорокис міді), неорганічні похідні заліза (залізний купорос), магнію (хлорат магнію), цинку (фосфід цинку), алюмінію (фостоксин), органічні сполуки олова. Значну групу металовмісних пестицидів, переважно фунгіцидної дії, складають ртутьорганічні сполуки. До них відносять: гранозан, агронал, радосан, меркуран, меркурбензол і мер-кургексан. У зв'язку з високою токсичністю та здатністю до кумуляції препарати ртутьорганічних сполук поступово витісняються більш безпечними препаратами, наприклад, похідними карбамінових кислот. Останні застосовуються в якості гербіцидів, фунгіцидів, інсектицидів, нематоцидів, зооцидів та ін.

5.2.3.1 Мідьвмісні пестициди

Препарати цієї групи застосовуються для захисту садів, виноградників від шкідників та хвороб, окремі з них - в якості фунгіцидів. Можуть входити до складу комбінованих пестицидів. Характерною особливістю сполук міді є їх стійкість у навколишньому середовищі, активна участь в циркуляції між грунтом і рослинами, накопичення в продуктах харчування людини і кормах тварин. Відносяться до препаратів середньотоксичної групи. Механізм токсичної дії проявляється подразненням слизових оболонок органів дихання, травного тракту, органа зору. В організмі з'єднується з тканинними білками, утворюючи альбумінат міді.

Клініка отруєння залежить від шляхів надходження сполук міді до організму. Так, при потраплянні їх в органи дихання спостерігається клініка "міднопротравноґ" лихоманки: різке підвищення температури тіла, лихоманка, розбитість, біль у м'язах кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску на тлі подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, носових кровотеч, кашлю, періодичних болей в животі. Захворювання триває 3-4 дні, після чого нормалізується температура тіла, що супроводжується значним потовиділенням. Вважають, що в патогенезі "міднопротравноґ' лихоманки лежить всмоктування продуктів некрозу епітелію легеневих альвеол внаслідок токсичної дії сполук міді. При надходженні отрути до організму через шлунково-кишковий тракт спостерігається гіперсалівація, нудота, блювота, переймоподібні болі в животі, проноси з домішками крові у фекаліях. Хворі відмічають наявність металевого присмаку в роті.

Важкі форми отруєння можуть супроводжуватися токсичним гепатитом, гемолітичною анемією, дифузним некротичним нефрозом. При цьому спостерігаються зміни периферичної крові, зокрема підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкоцитоз з токсичною зернистістю нейтрофілів. Волосся, шкірні покриви обличчя та слизові оболонки забарвлюються в зелений, зеленувато-жовтий або зеленувато-чорний колір. При контакті із шкірою препарати міді можуть викликати дерматит і екзему.

5.2.3.2 Оловоорганічні сполуки

Оловоорганічні сполуки (ООС) відносяться до групи акарицидів і застосовуються проти популяцій кліщів, стійких до фосфорхлорор-ганічних і карбамідних отрутохімікатів. ООС не розчинні у воді, добре розчиняються в органічних розчинниках. Випускаються у вигляді густої рідини, аморфних і кристалічних порошків. В навколишньому середовищі розпадаються шляхом гідролізу, метилування, трансмети-лування. Стійкі в біосфері - період напіврозпаду окремих препаратів складає від 2 до 140 діб. Під впливом мікроорганізмів грунту ООС можуть розпадатися до неорганічного олова.

Найбільш токсичними є етил- і метилпохідні олова. Препарати цієї групи можуть накопичуватися в організмі, вступаючи в зв'язок з білками і фосфоліпідами. Уражається центральна нервова система, нирки, печінка, легені.

5.2.3.3 Ртутьорганічні сполуки (РОС)

Не дивлячись на те, що використання РОС в сільськогосподарському виробництві України заборонено, окремі препарати цієї групи, а також комплексні пестициди, до складу яких входять ртутьорганічні сполуки, можуть застосовуватися для передпосівної обробки насіння. Переважна більшість препаратів РОС відноситься до сильнодіючих і високотоксичних хімічних речовин; вони добре розчиняються в жирах і ліпідах, наділені вираженою здатністю до кумуляції.

Патогенез. Пестициди РОС відносяться до тілових отрут. Вони блокують SH-групи білків клітин, що призводить до порушення функції основних ферментних систем. Гранично допустима концентрація РОС у повітрі становить 0,005 мг/м3. Надходять пестициди цієї групи до організму переважно через органи дихання, легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Тривалий час можуть циркулювати в організмі і виділяються з сечею або калом.

Клініка. Можуть виникати гострі і хронічні отруєння. Перші ознаки гострого отруєння появляються, залежно від шляхів надходження отрути до організму, через години або місяці після контакту з токсичною речовиною. Виділяють легке, середньої тяжкості і тяжке гостре отруєння.

Легке отруєння. Хворі скаржаться на виражену загальну слабкість, металевий присмак та відчуття печіння в роті, нудоту, блювання, слинотечу, головний біль, болі в животі, пронос із слизом та домішками крові, виражену спрагу. При огляді хворих виявляють: акрогіпергідроз, акрогіпотермію, акроціаноз, зниження м'язового тонусу, стоматит, гінгівіт, гастроентерит, ознаки астеновегетативного синдрому. Відсторонення хворого від контакту з пестицидами і своєчасне комплексне лікування сприяє повному одужанню потерпілого.

Отруєння середньої тяжкості проявляється ураженням слизової оболонки ясен і порожнини рота (стоматит, гінгівіт). Температура тіла поступово підвищується, спостерігається тахікардія, гіпотонія, ознаки токсичної енцефалопатії з ураженням мозочка і стовбура мозку. При об'єктивному обстеженні виявляють ністагм, тремор, нестійкість в позі Ромберга. Незважаючи на лікування, у окремих хворих перебіг інтоксикації може набути рецидивуючого характеру.

Тяжкі отруєння. Клініка отруєння проявляється розладами психіки, безсонням, порушенням пам'яті, галюцинаціями, шизофреноподіб-ним психозом, епілептиформними нападами. Виявляються симптоми ураження проміжного мозку, зокрема поліурія, виражена адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням. В подальшому спостерігаються симптоми вираженої астенізації, прогресує тремор пальців рук, виявляються парези і паралічі кінцівок, різке підвищення сухожильних рефлексів, гіпертонус м'язів.

Уражаються черепні нерви: зоровий, що проявляється різким зниженням зору; окоруховий, трійчастий, лицевий, язикоглотковий, слуховий, під'язичний. При ураженні блукаючого нерва можуть спостерігатися небезпечні для життя порушення ковтання, дихання, серцевої діяльності.

Гострі отруєння РОС можуть перебігати з переважним ураженням серцево-судинної системи (токсичні васкуліти, токсичний міокардит); печінки (токсичний гепатит), паренхіми нирок. Спостерігаються зміни в картині периферичної крові: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерні ураження слизової оболонки порожнини рота, які

проявляються кровоточивістю ясен, зубним болем, виразковим гінгівітом, а також слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

РОС негативно впливає на репродуктивну функцію жінок, при цьому мають місце порушення менструального циклу, викидні.

Хронічне отруєння перебігає із значними ушкодженнями гіпотала-мічної області, що проявляється вираженою адинамією, явищами поліневриту, порушенням функції зорового аналізатора, серцево-судинної системи, печінки, нирок. В крові виявляється лейкопенія, нейтрофі-льоз, лімфопенія, гіпохромна анемія. При хронічному отруєнні РОС спостерігається стійке порушення працездатності, безпосередньою причиною якого є порушення рухової функції або сліпота.

Діагностика. Основними критеріями інтоксикації РОС є наявність контакту з пестицидами цієї групи, вміст у сечі від 0,03 до 0,08 г/л і більше сполук ртуті, з урахуванням клінічного перебігу хвороби. Важливим методом діагностики стертих форм інтоксикації є застосування розчину унітіолу для мобілізації сполук ртуті із депо і збільшення їх концентрації у сечі.

Диференціальну діагностику проводять з енцефалітом, поліомієлітом, туберкульозним менінгітом, поліневритом, пухлиною головного мозку, при яких відсутні основні ознаки інтоксикації РОС.

Лікування. Проводяться заходи щодо припинення контакту з отрутою і виведення її з організму. При надходженні пестицидів через рот вводять всередину антидот Стржижевського в кількості 100 мл з наступним промиванням шлунка або дають випити хворому розчин унітіолу (10-15 мл 5 % розчину розводять у двох склянках води) і викликають блювання механічним подразненням кореня язика. Цей же антидот вводять внутрішньом'язово із розрахунку 1 мл 5 % розчину на 10 кг маси тіла в першу добу 3-4 рази через кожні 6-8 год, в другу добу - 2-3 рази. Унітіол можна замінити 10-20 мл 30 % розчину натрію тіосульфату, який вводять внутрішньовенно, або дикстролом, димеркапролом по 1 мл внутрішньом'язово через кожні 6 год.

Показане введення тетацин-кальцію 10 % розчин внутрішньовенно крапельно на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчині глюкози, до 40 мл на добу; пенітацину - 5-30 мл 5 % розчину на добу внутрішньовенно. Ці препарати не показані при наявності печінкової і ниркової недостатності.

При отруєннях середньотяжкого і тяжкого перебігу показане введення глюкокортикостероїдів у дозі 50-100 мг гідрокортизону гемісук-цинату або 60 мг преднізолону внутрішньовенно або внутрішньом'язово; сульфокамфокаїну 10% - 2 мл, кофеїну бензоату 10% - 2 мл, 30-40 мл 40 % розчину глюкози, 10 мл 10 % розчину кальцію глюкона-ту внутрішньовенно.

Для попередження і лікування гострої ниркової недостатності показаний гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Експертиза працездатності. Робітники, які перенесли гостре отруєння РОС, підлягають диспансерному спостереженню після повернення їх на роботу. Виявлення ознак енцефалопатії або токсичного енцефаломієлополіневриту являється показом для усунення хворого від контакту з ртуттю, її сполуками та іншими токсичними речовинами і направлення його на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

5.2.4 Миш'яковисті сполуки

Це високотоксичні отрутохімікати, через що застосування їх обмежене. Найбільш часто застосовується арсенат кальцію для боротьби з шкідником бавовни - совкою.

Патогенез. Арсенат кальцію відноситься до тіолових отрут і, блокуючи сульфгідрильні групи ферментів, призводить до порушення вуглеводного, жирового обміну і тканинного дихання. Провідними симптомами отруєння є капіляротоксикоз і гемоліз еритроцитів, подразнення слизових оболонок і шкіри.

Клініка гострого отруєння залежить від шляхів надходження отрут до організму. Так, при попаданні сполук миш'яку через органи дихання спостерігається значне подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, що проявляється кашлем, сльозотечею, різанням в очах, рясним виділенням з носа, кровохарканням. Може спостерігатися токсичне ураження шкірних покривів на внутрішніх поверхнях стегон та статевих органах.

При надходженні отрути через шлунково-кишковий тракт хворі скаржаться на металевий присмак і печіння в роті, утруднене і болюче ковтання, нудоту, блювання, пронос. Внаслідок цього наступає зневоднення організму, наростає загальна слабкість, зниження AT, температури тіла, появляються судоми в м'язах, порушується сечовиділення з наступною анурією. Ця форма отруєння надзвичайно важка і нерідко закінчується смертю.

Значні дози миш'яковистих сполук, які надходять до організму через шлунково-кишковий тракт, у переважній більшості випадків є смертельними. Розвивається паралітична форма інтоксикації без шлунково-кишкових розладів, яка характеризується вираженою слабкістю, сонливістю, м'язовими посіпуваннями з наступним колапсом, судомами і токсичною комою.

Особи, які перенесли тяжку інтоксикацію миш'яком і залишилися живими, страждають токсичною енцефалопатією з порушенням мови, пам'яті, координації. У них спостерігаються епілсптиформні судоми, психози, симптоми енцефаломієлополіневриту з вираженим больовим синдромом, паралічами, вторинними контрактурами.

Клініка хронічної інтоксикації проявляється прогресуючим схудненням, екземою, дерматитом, порушенням трофіки нігтьових пластинок. Нерідко спостерігаються токсичний гепатит, зміни периферичної крові (гемолітична анемія, лейкопенія, поліглобулія, агранулоцитоз), токсична енцефалопатія, поліневропатія.

Діагностика проводиться з урахуванням анамнезу, умов праці, наявності миш'яку в крові, сечі, калі, волоссі та нігтьових пластинках.

Лікування призначається за стандартами, розробленими для надання допомоги при гострих отруєннях. Зокрема, для лікування гострих інтоксикацій сполуками миш'яку в шлунок вводять 200 мл 5 % розчину унітіолу з наступним промиванням шлунка, показані повторні клізми, з харчових продуктів - тваринні жири: сало, масло, а також молоко, білкова вода. Внутрішньом'язово вводять 5 % розчин унітіолу в дозі 5 мл 8 разів на добу, тетацин кальцію 30 мл 10 % розчину на 500 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно. Для попередження і лікування гіповолемічного шоку вводять аналгетики, антигістамінні препарати, здійснюють відновлення об'єму циркулюючої крові (полі-глюкін, реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, глюкоза 500 мл - 5 % розчину).

При наявності гемоглобінурії показане призначення глюкозоново-каїнової суміші (5500 мл 5 % розчину глюкози, 50 мл 2 % розчину новокаїну), гіпертонічний розчин глюкози 200 мл, еуфілін (10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, гідрокарбонат натрію внутрішньовенно. При необхідності проводять форсований діурез, гемостатичну терапію (кальцію глюконат, дицинон), антибіотикотерапію, вітамінотерапію.

5.3 Отруєння карбаматами

До складу цієї групи пестицидів входять похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот. Вони використовуються як гербіциди, інсектициди, акарициди, нематоциди, фунгіциди, бактерициди. Пестициди, які входять до групи карбаматів, різні за фізико-хімічними характеристиками, стійкістю до зовнішніх впливів, механізмом і характером дії на тварин та людину. Більшість карбаматів мають малу і середню токсичність. Деякі з них застосовуються як суміш з хлорорганічними та мідьорганічними пестицидами. Серед багатьох препаратів-похідних карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот найчастіше використовуються гексатіурам, карбатіон, купразан, севін, цінеб, цирам, байгон, дикрезил, бетанал та ін.

Арілові ефіри алкілкарбамінових кислот і алкілові ефіри арілкар-бамінових кислот, такі як асулам, байсон, дикрезил, севін, аліпур, бетанал, ІФК, хлор-ІФК, карбін, відносяться до тіолових отрут, а токсична дія ефірів карбамінової кислоти проявляється порушенням окислювальних процесів і обміну нуклеїнових кислот.

Клініка інтоксикацій карбаматами. Гострі отруєння препаратами антихолінестеразної дії характеризуються симптомами подразнення М- і Н-холінорецепторів. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, затруднене дихання, підвищене слиновиділення, задишку, кашель, нудоту. При огляді виявляють звуження зіниць, брадикардію, підвищену пітливість, наявність сухих хрипів, а при лабораторних обстеженнях - зниження активності холінестерази крові, лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофілів. Характерно, що на відміну від отруєнь ФОС при інтоксикаціях карбаматами активність холінестерази знижується на короткий проміжок часу.

Хронічне отруєння. Клініка отруєння розвивається поступово і проявляється подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, зниженням пам'яті, зору, слуху, порушенням функцій і парезами окорухового, лицьового, під'язикового нервів, запальними процесами в легенях, дистрофією міокарда, ІХС, токсичним гепатитом, гіперплазією щитовидної залози, пригніченням активності статевих залоз.

Лікування. При отруєнні карбаматами антихолінестеразної дії проводять лікування як при інтоксикації ФОС: атропіну сульфат в комбінації з прозерином, тропацином. Лікування отруєння цинебом проводяться з урахуванням того, що в організмі накопичується сульфгемоглобін і для відновлення нормального тканинного дихання доцільне переливання еритроцитарної маси або крові в об'ємі 200-300 мл; призначення аскорбінової кислоти по 0,5 г 3 рази в день або у вигляді 5 % розчину по 5 мл внутрішньовенно, тіаміну броміду по 0,01 по 1 табл. 1-3 рази в день або у вигляді 6 % розчину підшкірно або внутрішньом'язово 1 раз на день; тіаміну хлориду 0,05-0,1г 1-2 рази на день у таблетках; 5 % розчину по 1 мл підшкірно або внутрішньом'язово.

5.4 Ціанвмісні сполуки

До цієї групи пестицидів входять: ціанплав, дитіанон (делан), ціанамід кальцію, вільний ціанамід. Ці препарати застосовуються як дефоліанти та фуміганти. Вони можуть надходити до організму через органи дихання та шлунково-кишковий тракт, звідки швидко поступають в кров. Препарати цієї групи відносяться до високотоксичних речовин.

Провідним патогенетичним механізмом інтоксикації є пригнічення активності цитохромоксидази, що обумовлено активним зв'язком радикала CN тривалентним залізом, яке входить до цитохромної системи Варбурга. Внаслідок цього порушується засвоєння молекулярного кисню тканинами, блокується утворення макроергічних фосфорних сполук (АТФ) в ланцюгу біологічного окислення. Розвивається тканинна гіпоксія при значному насиченні крові киснем. Останні наукові дані свідчать про те, що синильна кислота і її похідні пригнічують не лише активність цитохромоксидази, а блокують біля 20 різноманітних ферментів, в тому числі декарбоксилази, знижують чутливість серцево-судинної системи до ацетилхоліну і адреналіну.

Ціанисті сполуки можуть викликати як гострі, так і хронічні отруєння.

Клініка гострих отруєнь. Перебіг гострого отруєння може бути блискавичним, при надходженні до організму високих концентрацій синильної кислоти або її сполук через органи дихання, або повільним. Виділяють 4 стадії розвитку гострої інтоксикації: початкових проявів, задишки, судомну, паралітичну (асфіксичну).

Початкові ознаки гострої інтоксикації проявляються скаргами на гіркоту, присмак гіркого мигдалю, металевий присмак в роті, відчуття оніміння язика, запаморочення, нудоту, блювоту, загальну слабкість, серцебиття, болі в ділянці серця. При огляді виявляють гіперемію слизових оболонок і шкіри, м'язову слабкість, брадикардію, порушення ритму дихання. Одужання може наступити через 2-3 доби. В стадії задишки означені вище симптоми наростають, появляються скарги на постійні інтенсивні болі в ділянці серця, які є наслідком тканинної гіпоксії і безпосереднього впливу токсичного агента на міокард. При ЕКГ-дослідженнях виявляються ознаки гострої коронарної недостатності, порушення серцевого ритму. В подальшому частота дихання зменшується, поглиблюється, може спостерігатися втрата свідомості.

Появляються судоми переважно тетанічного характеру з тризмом щелеп і прикусом язика. Свідомість втрачається, дихання утруднюється, мають місце порушення серцевого ритму. Паралітична стадія характеризується втратою чутливості і рефлексів на тлі паралічів, мимовільним сечовиділенням і дефекацією.

Характерною ознакою інтоксикації ціанистими сполуками є яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри обличчя, яке зберігається до паралітичної стадії, а іноді і посмертно. Це обумовлено надлишковим вмістом кисню в крові, не засвоєним тканинами.

Хронічне отруєння проявляється вираженою астенізацією, вегето-судинною дистонією з артеріальною гіпотензією, подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, дизуричними проявами. Тяжкі отруєння перебігають з токсичним гепатитом, енцефалопатією, кардіоміопатією, токсичним ураженням шкіри.

Лікування. Постраждалий терміново виноситься з забрудненої зони і забезпечується доступом свіжого повітря. Якомога раніше призначається антидотна терапія: вдихання з вати амілнітриту впродовж 15-20 с, через кожні 2-3 хв. процедуру повторюють. Після цього внутрішньовенно вводять 50 мл хромосмону (1 % розчин метиленового синього у 25 % розчині глюкози), 30 % розчин натрію тіосульфату (20-50 мл) або 1 % розчину натрію нітриту (по 10 мл 2-3 рази через кожні 10 хв). При вираженому венозному застої показане кровопускання (250-300 мл). Якщо отрута попала через шлунково-кишковий тракт, терміново промивають шлунок 0,1 % розчином перманганату калію або тіосульфатом натрію (5 %), або гідрокарбонатом натрію (2 %). Показане вливання значної кількості рідини, ін'єкції аскорбінової кислоти, вітаміну В12, аналептиків (кофеїн-бензоат натрію, кордіаміну, суль-фокамфокаїну).

5.5 Нітро- і хлорпохідні фенолу

До пестицидів цієї групи відносяться: динітроортокрезол (ДНОК), нітрафенен, каротан, пентахлорфенолат натрію і акрекс. Це високоактивні препарати широкого спектру дії. Вони використовуються в якості інсектицидів, фунгіцидів, гербіцидів і акарицидів. До організму можуть надходити через органи дихання, шлунково-кишковий тракт та через неушкоджену шкіру.

Патогенез. Механізм токсичної дії пестицидів цієї групи пов'язаний з їх властивістю роз'єднувати процеси окислювання і фосфорилювання, втратою багатих на енергію сполук (АТФ), що супроводжується значним підвищенням основного обміну, температури тіла, аж до теплового удару.

Клініка гострих отруєнь. При легкому отруєнні спостерігаються сонливість, загальна слабкість, шум в голові, запаморочення, диспептичні прояви, свербіж шкіри, підвищена пітливість.

Важкі отруєння характеризуються психомоторним збудженням, відчуттям страху, спрагою, нудотою, рвотою, болями в животі, діареєю, підвищенням температури тіла до 39^0 °С. На цьому фоні можуть появлятися судоми, колапс, екзотоксичний шок. При набряку мозку може наступити смерть. Шкірні покриви забарвлюються в жовтий колір внаслідок взаємодії похідних нітрофенолів з тканинними білками.

Хронічне отруєння перебігає з астеновегетативним синдромом, токсичною дистрофією міокарда, гепатитом, бронхітом, ураженням нирок, гемолітичною анемією. Похідні нітрофенолів подразнюють шкіру, спричиняють хронічне запалення її. У зв'язку з тим, що пестициди цієї групи можуть викликати ксантопротеїнову реакцію, шкіра, волосся та слизова кон'юнктиви забарвлюються в жовтий колір.

Лікування проводиться за алгоритмом надання медичної допомоги при інших отруєннях: припиняється контакт потерпілого з отрутою, при важких отруєннях для стабілізації гемодинаміки показане введення 50-70 мг преднізолону або гідрокортизону внутрішньом'язово або внутрішньовенно. При гіпертермії рекомендуються прохолодні ванни і обтирання, постільний режим; при збудженні і судомах - внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 2,5 % розчину аміназину з 2-3 мл 1 % розчину новокаїну, клізми з 2 % розчином хлоралгідрату (100 мл). Внутрішньовенно вводять 100 мл 5 % розчину глюкози з 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти і тіаміну броміду (20 мг). В особливо важких випадках проводять обмінне переливання крові.

Профілактика отруєнь пестицидами

З метою попередження отруєнь пестицидами проводиться комплекс гігієнічних, санітарно-технічних, лікувально-профілактичних та інших заходів. Основними напрямками профілактичної роботи мають бути: відбір нових хімічних речовин і регламентація умов їх виробництва та застосування з метою недопущення застосування сильнодіючих і високотоксичних речовин; заміна небезпечних токсичних пестицидів на менш токсичні; гігієнічна регламентація застосування пестицидів шляхом створення науково-обґрунтованих нормативів і правил, які виключають отруєння людей; удосконалення способів і методів застосування пестицидів, які зводять до мінімуму забруднення довкілля, робочої зони, одягу та шкірних покривів робітників; раціональна організація праці; лікувально-профілактичні заходи.

Останні включають попередні, при прийомі на роботу, і періодичні медичні огляди. Метою попередніх медичних оглядів є раціональний профвідбір, недопущення до роботи з пестицидами осіб, які мають відповідні протипокази, викладені в наказі МОЗ України № 45 від 31 березня 1994 р. Періодичним медичним оглядам підлягають як особи, які постійно контактують з пестицидами, так і ті, що працюють сезонно. На роботу з пестицидами допускаються особи не молодші 18 років. Контакт з пестицидами протипоказаний вагітним і матерям, які годують дітей грудним молоком, а також особам з хронічними захворюваннями центральної і периферичної нервової системи, хворобами шлунково-кишкового тракту, печінки і жовчовивідних шляхів, алергічними захворюваннями, наркоманією, токсикоманією, хворобами очей, ЛОР-органів, хворим на шизофренію та інші ендогенні психози.

До роботи з пестицидами не допускаються також хворі, у яких виявлені захворювання ендокринної системи з вираженим порушенням функцій, злоякісні новоутворення, хвороби крові і кровотворних органів, гіпертонічна хвороба II—III ст., IXC з недостатністю кровообігу, хронічні хвороби бронхо-легеневої системи з легеневою і легенево-серцевою недостатністю, активні форми туберкульозу будь-якої локалізації, хвороби нирок, стійкі порушення менструального циклу, хронічні часто рецидивуючі хвороби шкіри, а при контакті з РОС і ФОС, крім того, - хронічний часто рецидивуючий гінгівіт, стоматит, пародонтоз.

Медичний прогноз. В цьому плані заслуговують на увагу результати тривалих медичних спостережень за групою робітників сільського господарства, які перенесли гострі отруєння гранозеном, ДДТ, поліхлорпіненом, гексахлорепом, метафосом, хлорофосом, ТМТД та ін., проведені Краснюк О. П., Тимофєєвою Н. Т. (1989). Встановлено, що після отруєння препаратами ХОС частіше виникають поліневропатії з одночасним ураженням центральної нервової системи за типом енцефалопатії.

Через 5-10 років після перенесеного отруєння пестицидами можуть виникати порушення функції серцево-судинної системи, як наслідок токсикоалергічного міокардиту, токсичний персистуючий гепатит. Серед потерпілих, як підкреслюють дослідження, лише незначний відсоток склали особи, які повністю видужали після отруєння. Незважаючи на це, вони підлягають диспансерному обліку з обов'язковим обстеженням кожних 6 місяців.

5.6 Професійні хвороби, обумовлені контактом з мінеральними добривами та їх компонентами

В сільськогосподарському виробництві застосовуються фосфорні, азотні і калійні добрива та їх комбінації.

Представником фосфорних добрив є суперфосфат - складна хімічна сполука, при виробництві якої на організм робітників діє пил, який містить сполуки фосфору, фтористого водню, солі плавикової кислоти, сірчаного ангідриду і окисли азоту.

Фосфорні мінеральні добрива і їх компоненти подразнюють слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, що проявляється нежитем, першінням в горлі, сухим кашлем. При огляді виявляють гіперемію слизових оболонок носа і задньої стінки глотки. З часом хвороба прогресує - появляються скарги на утруднене дихання, густі слизові виділення з носа, постійне першіння у горлі, кашель з виділенням густого слизового харкотиння.

При тривалому контакті з фосфорними мінеральними добривами виявляється поширена атрофія слизових оболонок носа і глотки з формуванням виразок та можливою перфорацією носової перетинки. Спостерігається ураження рогівки ока і шкіри повік у вигляді блефариту, кон'юнктивіту та кератиту. У робітників, зайнятих на виробництві суперфосфату, при дії його компонентів, таких як сірчаний ангідрид, плавикова кислота та її солі, а також солі фосфорної кислоти, можуть виникати тяжкі ураження ока у вигляді виразкового кератбкон'юнктивіту.

Потрапляння пилу суперфосфату та його компонентів в органи дихання призводить до розвитку хронічного бронхіту, токсичного брон-хіоліту, який може перебігати з бронхообструктивним синдромом, пан-бронхіту та пневмосклерозу, що є причиною дихальної недостатності переважно за змішаним типом.

Ознаками загальнотоксичної дії фосфорних добрив і їх компонентів може бути вегетосудинна дисфункція з перевагою тонуса парасимпатичної нервової системи з можливим розвитком вегетативно-судинних пароксизмів.

Компоненти фосфорних добрив, особливо фтору і фосфору, є активними протоплазматичними отрутами. Вони можуть вражати печінку, шлунок, нирки, ендокринні органи, систему крові. Характерною особливістю сполук фтору є депонування їх у кістках, хрящах, зубах, що порушує обмін кальцію. Внаслідок цього сповільнюється ріст кісток, обмежується рухомість хребта, розвивається остеопороз з ламкістю кісток. Найчастіше уражаються кістки передпліччя і гомілок, кістки таза, ребер, хребта, лопаток та черепа.

5.7 Азотні добрива

До складу цієї групи мінеральних добрив входять: натрієва, калієва, амонійна і кальцієва селітри, аміак безводний і аміачна вода, вугле-аміакати (розчин сечовини в аміачній воді), плав-водяний (розчин аміачної селітри і сечовини).

Найбільш небезпечним для здоров'я людини є аміак, який може використовуватися в чистому вигляді, а також сировина для синтезу сечовини, аміачної селітри і амонію сульфату. Гранично допустима концентрація аміаку в повітрі робочих приміщень - 20 мг/м3. При концентрації 350-700 мг/м3 наступають небезпечні для життя порушення.

Патогенез. Аміак при попаданні на слизові оболонки дихальних шляхів, очей, шлунково-кишкового тракту з водою утворює лужний розчин, який викликає опік слизових оболонок з утворенням колікваційного некрозу, при потраплянні в кров взаємодіє з гемоглобіном і утворює метгемоглобін.

Клініка гострої інтоксикації залежить від шляху надходження аміаку до організму. Частіше це інгаляційний шлях. При цьому появляються симптоми подразнення дихальних шляхів: відчуття закладеності у носі, болі у горлі, охриплість голосу, різь в очах. При інтоксикації середнього ступеня важкості хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, кашель з мокротою, забарвленою кров'ю, охриплість голосу, відходження некротичних мас слизової оболонки дихальних шляхів, головний біль, запаморочення, слино- і сльозотечу, болі в очах, нудоту, блювання, болі в надчеревній ділянці, пронос.

У випадках, коли аміак попадає безпосередньо в очі, спостерігаються симптоми кератиту з перфорацією рогівки ока, іриту і помутніння хрусталика. При попаданні на шкіру виникає дерматит.

Важкі отруєння аміаком супроводжуються опіками слизових оболонок дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, що може бути причиною больового шоку, токсичного набряку легень, метгемоглобінемії. Глибокі місцеві зміни опікового характеру, інтоксикація продуктами некрозу та загальнорезорбтивна дія отрути може бути причиною смерті постраждалих.

Клініка хронічного отруєння

У людей, які тривалий час контактують з аміаком, спостерігаються ураження органів дихання, такі як катар верхніх дихальних шляхів, трахеїт, хронічний бронхіт з порушенням функції зовнішнього дихання за змішаним типом, слизової оболонки.

Загальнорезорбтивна дія аміаку проявляється астеновегетативним синдромом з характерними скаргами на швидку втому, головний біль, дратівливість, погіршення апетиту, порушення сну. При цьому виявляються значні зміни функції центральної нервової системи із зниженням біоелектричної активності головного мозку та артеріального стану. Може виникати пригнічення гемопоезу і показників неспецифічної резистентності організму: еозинопенія, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів, пропердинової системи і титру комплемента, у зв'язку з чим підвищується захворюваність на ГРВІ, ангіни, тонзиліти. Спостерігається порушення жирового і білкового обміну, підвищення активності трансаміназ, зменшення фільтраційної функції нирок і зменшення забезпеченості організму аскорбіновою кислотою і тіаміном.

Тривалий контакт шкірних покривів з аміачними добривами викликає їх хронічне запалення, нерідко з утворенням виразок.

5.8 Калійні добрива

До цієї групи мінеральних добрив входять: калію хлорид, змішана калієва сіль, калію сульфат, хлор-калієвий електроліт, калімагнезія, каїніт, сальвініт та ін.

Порівняно з фосфорними і азотними добривами вони малотоксичні, при тривалому контакті з ними спостерігається подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, очей, носа та ротової порожними. При хронічному експерименті на тваринах виникають: серозний і серозно-гнійний риніт, бронхіт, пневмонія, токсичний гепатит, пригнічення імунологічної реактивності.

Лікування та профілактика уражень мінеральними добривами проводиться згідно з загальними принципами надання медичної допомоги при гострих отруєннях.

ВИСНОВКИ

В процесі виконання курсової роботи були розглянуті різноманітні форми професійних отруєнь, а саме:

- професійні отруєння з переважним ураженням нервової системи;

- професійні отруєння з переважним ураженням системи крові;

- професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи;

- професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів;

- професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами.

Були розглянуті методи діагностики перерахованих захворювань, Їх профілактики та попереднього лікування.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Артамонова В.Г., Зуев Г.И., Хаймович М.Л. Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях. - Л.: Медицина, 1975.-279 с.

2. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. - 2-е издание, перераб., доп. - М.: Медицина, 1988. - 416с.

3. Багнова М.А. Профессиональные дерматозы. - М.: Медицина, 1984.-304 с.

4. Дейнега В.Г. Професійні хвороби: Навч. посібник. - К.: Вища школа, 1993.-232 с.

5. Костюк I.Ф., Капустник В.А. Професійні хвороби: Підручник.-2-ге вид. перероб. і доп. - К.: Здоров'я, 2003. - 636 с.

6. Лужников Е.А., Костамарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - С. 432

7. Профессиональные болезни / Под ред. Е.М. Тарасова, А.А. Безродных. - М.: Медицина, 1976. -408 с.

8. Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства: 2-е издание, перераб. и доп. Ю.И. Кундиев, Е.Н. Краснюк, В.Г. Бойко и др. / Под ред. Ю.Н. Кундиева, Е.Н. Краснюка. - К.: Здоров'я, 1989.-272 с.

9. Krasnyuk Е.P. Problem azbestoze u Ukrajini. Revija rada, Beograd, 1995.-S. 19-20

Размещено на

Страницы: 1, 2, 3, 4