Професійні отруєння

Атипові варіанти хронічної бензольної інтоксикації зустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженням еритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольні лейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.

Діагностика. Діагноз гострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується даними клініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту з бензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.

Для підтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку, а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктів розпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.

Диференціальну діагностику проводять з іншими хворобами системи крові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичною формою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.

Лікування. Проводиться комплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення і підвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначення широкого комплексу вітамінів групи В (В1 В2, В12 і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміни С, Р). Гемостимулятори призначаються при виражених стійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил 0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день, протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу 5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.

Хворим з проявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози (20-30 мл) з аскорбіновою кислотою (5 % розчин 1-2 мл). Тривалість курсу 12-15 днів. При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальцію глюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів), адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичні процедури.

Лікарсько-трудова експертиза. При гострій інтоксикації втрата працездатності буває від 3 до 15 днів. Зворотний розвиток симптомів хронічного отруєння бензолом може тривати від 2 до 4 місяців, при цьому хворі тимчасово усуваються від роботи в контакті з бензолом і проходять комплексне лікування. Але ці заходи не виключають прогресування хвороби навіть після отруєння легкого ступеня. Враховуючи цс, вже при легкому перебігу хронічної інтоксикації бензолом, подальша робота в контакті з хімічними речовинами гематодепресивної дії протипоказана. В таких випадках може бути рекомендована інша робота, яка виключає подальший контакт з отрутами. На термін перекваліфікації рішенням МСЕК визначається група інвалідності.

При бензольній інтоксикації середньоважкого і важкого ступеня хворі повністю втрачають працездатність. Вони направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Профілактика. Для попередження бензольної інтоксикації слід проводити комплекс заходів, які передбачають проведення попередніх, при прийомі на роботу, і періодичних медичних оглядів; покращення санітарно-гігієнічних умов роботи. Протипоказами для прийому на роботу є: враховуючи підвищену чутливість до бензолу жінок, їх не рекомендується допускати до роботи з цією речовиною; виражені вегетативні дисфункції; хронічні захворювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів; доброякісні пухлини; анемії (гемоглобіну менше 130 г/л), лейкопенії (лейкоцитів менше як 4,5 * 109 /л), тромбоцитопенії (менше як 150х109 /л); хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія; шизофренія та інші ендогенні психози.

Депресію гемопоезу можуть викликати: гомологи бензолу (толуол, ксилол, стирол), хлорпохідні бензолу (хлорбензол, дихлорбензол), гексаметилендіамін, фталевий ангідрид, диметилтерефталат, у-бензол-гексахлорид, дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ). Останній через свою токсичність, здатність до кумуляції в організмі та інші побічні ефекти зараз не застосовується.

Толуол - безбарвна рідина, застосовується як розчинник, компонент пального, при виготовленні вибухових речовин. При гострих отруєннях уражається нервова система, слизові оболонки дихальних шляхів та очей. Зміни крові спостерігаються при хронічних інтоксикаціях, але вони менш значні, ніж при дії бензолу.

Ксилоли - рідини, які застосовуються як розчинники і для отримання фталевих кислот. Клініка гострих отруєнь подібна такій при дії толуолу. Хронічна інтоксикація характеризується анемією, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом і незначним зниженням кількості тромбоцитів.

Стирол - рідина, яка широко використовується для отримання полімерних матеріалів, каучуку, поліефірних смол і пластмас. Діє як наркотична отрута. В клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нервової системи (астеновегетативний синдром), печінки, подразнення слизових оболонок. Спостерігаються помірні зміни крові: лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія і ретикулоцитоз.

Хлорбензол - рідина, яка використовується як розчинник і при отриманні синтетичних матеріалів. При дії концентрацій хлорбензолу, які перевищують ГДК, можуть виникати помірні ознаки депресії гемопоезу. В першу чергу пригнічується еритропоез, що обумовлено порушенням проникності мембран еритроцитів, їх передчасним старінням. У подальшому може спостерігатися лейкопенія і тромбоцитопенія.

Гексаметилендіамін - тверда речовина, яка відноситься до аміносполук жирного ряду. Застосовується для отримання полімерних смол. При тривалому контакті може викликати депресію кровотворення і ураження центральної нервової системи, а також печінки і нирок, наділений властивостями гаптену.

Ранніми ознаками інтоксикації є анемія, ретикулоцитоз, лейкопенія з нейтропенією, тенденція до тромбоцитопенії, транзиторні цитопенічні реакції, особливо гранулоцитопенія.

2.2 Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

Свинець і його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів, акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючого випромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описується під назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.

Отримують свинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевого брухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах, так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем, користуванні парфумами.

До найбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю, акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсового виробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати при паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу, ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також у сільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільш чутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослаблені інфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.

Серед неорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю - свинцевий глет, червоний оксид свинцю - свинцевий сурик, хромат свинцю - крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцю в повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від 0,001 до 0,15 мг/м (в Україні така норма складає 0,01 мг/м3).

Основний шлях надходження свинцю до організму - органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окислення парів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також через шлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.

Сполуки свинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. При потраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходять відповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частково перетворюються в розчинні сполуки - хлорид свинцю, який легко розчиняється і всмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який у вигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можуть поглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцю здатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і його сполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюють високодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцю концентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюється в печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кісткової тканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85 % сполук свинцю, які потрапили до організму, виводяться нирками, решта - з потом, слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до "столу" яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмі людей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну (біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 % металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яка знаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція - це свинець, який депонувався в трабекулах кісток. Для неї характерна тривала кумулятивна дія.

Патогенез. Свинець та його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромність клінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєння належить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезу порфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти (АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активності декарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднання двовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреції копропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитах і заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгадані порушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичної сидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів та протопорфіринів може мати і інший механізм - синтез їх безпосередньо з амінолевулінової кислоти.

Однією з характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушення морфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовлено активацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їх життєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у свою чергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.

Свинець викликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних її відділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, в серцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо при нападі свинцевої кольки.

Патологічна анатомія. Основні зміни спостерігаються в нервових клітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судинних розладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами, перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація, розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз, руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлах симпатичної нервової системи.

Клініка. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігається при дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях. Концентрація свинцю в повітрі 280-800 мг/м3 є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації в першу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.

Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, солодкуватий присмак у роті, слинотечу, втрату апетиту, нудоту, рвоту, переймоподібний біль у животі, пронос або закреп, безсоння, слабкість у нижніх кінцівках, зниження зору, підвищену пітливість.

Тяжкі форми інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної і центральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичної коми.

При об'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевної порожнини, зниження підошовних рефлексів, парези, патологічні симптоми та ознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, на перший план виступають симптоми гострого гастриту, ураження печінки.

Хронічне отруєння розвивається поступово і характеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можуть спостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідим забарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву "свинцевий колорит" і пов'язаний з розвитком анемії, порушенням мікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чого є гіперпігментація шкірних покривів.

Свинцева кайма - лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюється внаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можуть локалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці щік і губ.

Крім того, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявність ретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищення концентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічного отруєння свинцем є свинцева колька.

Хронічна інтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляється ураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічного синдрому, поліневропатії, енцефалопатії.

Астеновегетативний синдром відноситься до найбільш чітких і ранніх проявів інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, головний біль, запаморочення, дратівливість, порушення сну, погіршення пам'яті, пітливість, біль в руках і ногах.

В залежності від тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Ураження системи крові і нервової системи відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вона проявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові. Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусім активність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі. Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну в біологічних середовищах - АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах - є маркерами свинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільш чутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.

Виявлено прямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого "навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.

При об'єктивному обстеженні виявляється м'язова гіпотонія, блідо-рожевий дермографізм, гіпергідроз, брадикардія, лабільність артеріального тиску, тремор простягнутих рук, підвищення сухожилкових рефлексів.

На ранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, яке носить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням. При комплексному клінічно-інструментальному обстеженні таких хворих виявляють ознаки ретинопатії, звуження полів зору, атрофію сосків зорового нерва, підвищення внутрішньоочного тиску, зниження слуху.

Чутливі форми поліневропатії: хворі скаржаться на відчуття слабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми, болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми, зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади, які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичних судин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів. У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. При тяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так, внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічі малогомілкового нерва - висяча стопа. Можуть виникати судоми в литкових м'язах.

Енцефалопатія є наслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні форми хвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни в центральній нервовій системі. Клінічно проявляється енцефалопатія головним болем, запамороченням, порушенням сну, нападами судом, транзиторними розладами мови, зору, спастичним паралічем, затьмаренням свідомості. При огляді виявляють: асиметрію іннервації черепних нервів, анізокорію, інтенційний тремор рук, геміпарези, атаксію, ністагм, дизартрію. Тяжкі форми енцефалопатії можуть супроводжуватися розладами мозкового кровообігу по типу судинних кризів з геміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією, психічними розладами: депресією, галюцинаціями, нападами гострого збудження.

Свинець і його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розлади цієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травного тракту, зокрема секреторної функції шлунка, пристінкового травлення, моторики товстої і тонкої кишки. В патологічний процес втягуються печінка та підшлункова залоза.

Виділяючись з організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишки з утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознаками інтоксикації та особи, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічних проявів отруєння, скаржаться на відчуття металічного присмаку в роті, печію, нудоту, погіршення апетиту, нападоподібні болі в животі, зміну закрепів проносами. При інструментальному обстеженні функції шлунка виявляють гіперсекрецію з низькою перетравною здатністю шлункового соку. Рентгенологічно виявляють дистонію шлунка по типу гіпер- або гіпотонії його стінок, потовщення складок, нерідко виразки шлунка.

Однією з типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька. Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації, так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові та нервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкими переймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до 5-7 діб), який не усувається прийомом проносних препаратів, підвищенням температури тіла до 37,6-38 °С, артеріального тиску до 180-200 мм рт. ст., помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреції значних концентрацій копропорфірину.

Об'єктивно: шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком, склери субіктеричні, хворий кричить, качається по підлозі чи постелі, живіт напружений (дошкоподібний) і човноподібно витягнутий, болісний при пальпації у всіх відділах. При пальпації інтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіринового обміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).

В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючими моментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентна інфекція, оперативне втручання.

Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.

Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.

Доведено, що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвиток атеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність між вираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудову діяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботу на відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.

Ураження серцево-судинної системи при інтоксикації свинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску з тенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшому стійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).

Більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.

Хворі скаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршення сну і працездатності.

Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознаки кардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.

Ураження ендокринної системи проявляється порушенням менструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.

При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.

При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.

Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення α-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотинової кислоти.

Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.

Класифікація. Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.

1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до 190 мкмоль/г креатиніну (норма до 19 мкмоль), КП до 770 нмоль/г креатиніну (норма - до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 40 %о (норма до 12 %о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до 60 %о (норма - 15 %о), вміст свинцю в крові не більше 80 мкг %, або 0,38 мкмоль %.

3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.

4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП - 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.

На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.

Діагностика. Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).

Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншого синдрома свинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.

Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.

В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА), а також пентацин (СаNа3ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по 20 мл 5 % або 10 % розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовують D-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по 150 мл. Добова доза від 450 мг (при легкій формі) до 1200 мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати 14-20 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Проводиться загальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози, аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби, анаболічні препарати.

В період нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянку живота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи, внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальцію хлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну (10 мл 0,5 % розчину).

При лікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентами харчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджає всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.

В харчовий раціон хворих, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем в умовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні є природними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю з організму. До цих продуктів відносять: сирі овочі і фрукти, фруктові соки, мармелад, збагачений пектинами.

Лікарсько-трудова експертиза. Експертиза працездатності хворих з отруєнням свинцем проводиться з урахуванням тяжкості інтоксикації, віку, стажу роботи, кваліфікації працівника та санітарно-гігієнічних умов праці. При носійстві свинцю робітники можуть продовжувати роботу за фахом, за ними здійснюється динамічний медичний нагляд з періодичними всебічними обстеженнями. Рекомендується санаторно-курортне лікування і дієта, збагачена пектинами. При отруєнні легкого ступеня проводиться комплексне лікування, після чого хворий тимчасово на 1-2 місяці переводиться на іншу роботу поза контактом із свинцем з використанням трудового лікарняного листка і наступним поверненням на попередню роботу. Хворі цієї групи в умовах амбулаторії проходять обов'язкове лікування та обстежуються кожні 3 місяці.

Отруєння середньої тяжкості потребує тривалого припинення контакту, із свинцем, перекваліфікації хворого, на період якої встановлюється III-я група професійної інвалідності.

При ознаках тяжкого отруєння показана госпіталізація, комплексне лікування і припинення будь-якого контакту із свинцем. Хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності, при цьому враховується клініка отруєння, наявність супутньої патології, вік пацієнта та його соціальний статус.

Профілактика. Необхідно проводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливим профілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини, герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних з обробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики має дотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу, миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.

Протипоказами для роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання нервової системи, наркоманія, шизофренія.

2.3 Отруєння оксидом вуглецю

Оксид вуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згоранні вуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості - при виробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій - при буропідривних роботах; металургійній - при виплавленні та обробці гарячого металу; у вугільній - при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, а також в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикації окисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітників котелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків, електрогазозварювальників, а в сільському господарстві - у трактористів, робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.

Оксид вуглецю (СО) - безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді. Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горить синюватим полум'ям.

Гострі отруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне з перших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількості смертельних отруєнь. Гранично допустима концентрація СО в повітрі робочих приміщень складає 20 мг/м3.

Патогенез

Доведено, що кожен грам гемоглобіну може зв'язати 1,34 мл кисню або СО, але спорідненість СО до гемоглобіну у 300-360 раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великому парціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню до тканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450, каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезі отруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі крові негемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючи його від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксид вуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижує неспецифічну реактивність організму.

При отруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідок значної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованого гемоглобіну.

Оксид вуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає в реакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку - карбоксигемоглобін (НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвивається стан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.

Слід зазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокрема рефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН, накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.

Клініка. Спостерігаються гострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикації характерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить від концентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.

Гостре отруєння. Основними критеріями тяжкості гострого отруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місці пригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.

Отруєння легкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль в ділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум у вухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани без втрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від 10 до ЗО % при нормі до 5 %.

Отруєння середньої тяжкості перебігає з короткочасною втратою свідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. При огляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтація в часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія, розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСО сягає 30-60 %.

Отруєння тяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалою втратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушень функції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок (вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню в артеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичного набряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураження мозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні або бульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місце ущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції. При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркова недостатність (міоренальний синдром).

Під час екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатися апоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO. Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми, зупинка дихання.

У віддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, після виходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю, заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки ("СО-психози"), ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.

При гострій інтоксикації CO порушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямим токсичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідок дисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.

Дослідження біоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикації виявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами в передній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажу зубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігається впродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.

Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількості рідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що за даними наукових досліджень вважається основою інтоксикації.

Діоксид вуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання, ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикації CO може спостерігатися токсичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня - набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту, тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гостру інтоксикацію CO.

Хронічне отруєння виникає при тривалій роботі в умовах впливу малих (менше 0,1 мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.

На ранніх стадіях хронічної інтоксикації CO мають місце функціональні розлади центральної нервової системи, які проявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом з ангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися з коронароспазмами і артеріальною гіпертензією.

Тривалий вплив навіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкої астенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичної енцефалопатії.

Основними клінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидка стомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зору і слуху, пам'яті, дратівливість.

Доведено, що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику раннього розвитку та прогресування атеросклерозу.

На тлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофія м'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.

Виявляються зміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремих осіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Однією із характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмісту негемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторним фактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби, захищаючи гемоглобін від дії CO. Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикації CO. Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по 2 мл перших два дні, а потім по 5 мл в день, курс триває 10-15 днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить 10-20 %. Однак слід зазначити, що цей показник має діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюну призводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в крові досягає 16-22 %.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних про перебування постраждалого в зоні, забрудненій CO, а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієї інтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявності високих концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системи і системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючи швидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагноз може ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмісту НЬСО.

Діагностика хронічної інтоксикації CO базується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуванням тривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі, беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмісту негемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.

Диференціальна діагностика проводиться з комами, зокрема діабетичною, уремічною, алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмами головного мозку.

Лікування. Лікувальні заходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за все потерпілого слід вивести з приміщення, забрудненого СО. При легкому ступені отруєння доцільно напоїти хворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїну бензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані: аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В1 В2, В6), внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С (10-20 мг).

При середньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохрому С збільшують до 40-80 мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляцію легень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по 30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.

Внутрішньовенно вводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільно вводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнні CO. Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути 1-1,5 атм, а при тяжкій інтоксикації 2-2,5 атм. Тривалість сеансу ГБО 80-90 хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБО підвищується при одночасному введенні цитохрому С.

Для профілактики набряку легень рекомендується введення осмодіуретиків, лазиксу, краніоцеребральна гіпотермія, корекція кислотно-лужного стану.

Лікарсько-трудова експертиза. Після перенесеної гострої інтоксикації працездатність відновлюється через 15-20 днів і постраждалі можуть продовжувати роботу за фахом.

Після інтоксикації середнього і тяжкого ступеня хворий підлягає переводу на іншу роботу з видачею трудового лікарняного листка.

Наявність помірної розсіяної органічної симптоматики ураження головного мозку, виражені судинні порушення, ознаки токсичного гепатиту, ураження периферичної нервової системи є показаннями для встановлення III групи інвалідності по професійному захворюванню.

Друга група інвалідності встановлюється при наявності ознак токсичної енцефалопатії, епілептичних нападах, паркінсонізмі.

Перша група інвалідності встановлюється при енцефалопатії, яка супроводжується геміплегіями, важкими розладами психіки, порушенням функції дихання і кровообігу.

При вираженій хронічній інтоксикації хворі переводяться на іншу роботу, яка виключає контакти з СО. У випадках, коли хронічна інтоксикація перебігає без порушень функціонального або органічного характеру, працездатність зберігається.

Профілактика. Проводять заходи санітарно-технічного плану: герметизація технічного обладнання, постійний автоматичний контроль за концентрацією СО в повітрі робочих приміщень.

При необхідності роботи в умовах високого вмісту діоксиду вуглецю користуються фільтруючими протигазами марки СО, а в аварійних ситуаціях використовують ізолюючі дихальні апарати з подачею чистого повітря.

2.4 Гемолітичні отрути

До цієї групи отрут відносять хімічні речовини, які викликають пошкодження еритроцитів, тобто їх гемоліз.

Серед них такі як: миш'яковистий водень, фенілгідразин, гідро-перекис ізопропілбензолу та інші. Найбільш типовим представником групи гемолітичних отрут є миш'яковистий водень (AsH3). Це важкий безбарвний газ, який утворюється в виробничих умовах при дії кислот на метали і сполуки, які містять в собі миш'як.

Патогенез. В основі патогенезу отруєнь хімічними речовинами гемолітичної дії лежить порушення мембрани сротроцита, обумовлене безпосереднім впливом токсичної речовини на ліпідні і білкові структури або опосередковано через пригнічення ферментних систем, відповідальних за енергетичні процеси в клітині та синтез гемоглобіну.

Хімічні речовини гемолітичної дії визивають так званий оксидантний гемоліз через порушення перекисного окислення ліпідів мембрани еротроцита і накопичення перекисних продуктів. Доведено, що підвищення активності перекисного окислення ліпідів призводить до порушення структури і функції гемоглобіну ліпідних мембран еритроцитів, пригнічення активності сульфгідрильних груп. При цьому спостерігається зниження активності системи глютатіону, одного з головних біокаталізаторів організму.

Патологічна анатомія

Характер морфологічних змін залежить від часу настання і причини смерті.

У зв'язку з цим можна умовно виділити дві групи:

1) померлі одразу після отруєння ("гостра смерть"), внаслідок гострого кисневого голодування, викликаного масивним гемолізом еритроцитів ("аноксемічна смерть");

2) померлі в більш віддалені терміни після отруєння при явищах олігурії або анурії (гемолітична нирка).

Шкіра померлих в ранній період після отруєння жовтувато-бронзового, коричнево-жовтуватого або яскраво-червоного кольору, що обумовлено інтенсивною імбібіцією тканин продуктами руйнування еритроцитів. Як наслідок дії гемолітичної отрути кров набуває темно-червоного забарвлення. Спостерігається набряклість слизових оболонок порожнини рота, гортані, набряк легень та мозкової тканини.

Найбільш значні зміни спостерігаються в нирках. Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, темно-червоного або коричневого кольору, що пов'язано з накопиченням в них зруйнованих еритроцитів, гемоглобіну та гемосидерину. Печінка збільшена, тканина її інтенсивно забарвлена в жовтуватий колір з ділянками накопичення заліза. Міокард з проявами жирової дистрофії.

Клініка. Отруєння миш'яковистим воднем як типовим представником гемолітичних отрут залежить від інтенсивності забруднення повітря AsH3 та тривалості контакту з ним.

Страницы: 1, 2, 3, 4