Професійні отруєння

Виражені форми інтоксикації характеризуються наявністю прихованого періоду, який триває 2-8 годин, не дивлячись на те, що гемоліз еритроцитів спостерігається уже на перших хвилинах інтоксикації. Після цього наступає період прогресуючого гемолізу. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, головним болем, болями в спігастральній ділянці, правому підребер'ї, в попереку, нудотою, рвотою, лихоманкою, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Сеча забарвлюється в темно-червоний колір продуктами руйнування гемоглобіну і гемосидерином. Аналіз периферичної крові свідчить про наявність анемії, активацію еритропоезу. Значно збільшується кількість ретикулоцитів (до 250-300 %), еритроцитів з базофільною зернистістю; спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфо- і еозиноие-нія. Руйнування значної кількості еротроцитів призводить до появи в сечі гемоглобіну та білка. Має місце білірубінемія, переважно за рахунок непрямої фракції, а клінічно виявляється жовтяниця, збільшення розмірів печінки, ознаки порушення її функції.

Внаслідок блокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибоких дистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цього органа. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушенням фільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки ниркової недостатності.

Діагностика. Діагноз отруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітря робочих приміщень AsH3 з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організму постраждалого.

Лікування має бути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу, дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводяться заходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.

З метою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Після стабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводять форсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчин внутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза не більше 180 г; ліофілізовану сечовину - 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез має проводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо- або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.

В якості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильних груп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу; антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.

Лікарсько-трудова експертиза. При легких формах інтоксикації курсове лікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогу постраждалому продовжити роботу за фахом.

Якщо після курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичного гепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром - хворому протипоказана робота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.

У даному випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

Виділяють чотири групи гепатотропних отрут:

1. Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець, хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив, каучуку, гуми.

2. Хлоровані нафталіни. Препарати "Галовакс", "Совол", до складу яких входять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та в кабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.

3. Бензол, його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологи бензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол - як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часом застосовується рідко.

4. Метали і металоїди: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.

До групи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловий, ізопропіловий спирти; авіаційне пальне, гліколі, сільськогосподарські отрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор- і ртуть-вмісні органічні сполуки, а також лікарські засоби: анаболічні стероїди, антибіотики, протитуберкульозні, хіміотерапевтичні препарати та контрацептиви.

Патогенез. Клітинами-мішенями при дії токсичних речовин на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматичні структури і мембрани ендоплазматичного ретикулюму. В експерименті на тваринах доведено, що при дії гепатотропних отрут можуть спостерігатися усі три типи руйнування гепатоцитів: цитоліз, коагуляційний некроз і апоптоз.

Значна роль у механізмах розвитку токсичного ураження печінки відводиться фагоцитам - клітинам Купфера. Вони складають біля ЗО % непаренхіматозних клітин печінки, утворюються із моноцитів крові і регулюють проліферацію гепагоцитів. Визначальними продуктами клітин Купфера є глікопротеїни, інтерлейкіни, інтерферони, цитокіни. Цитопротекторну дію щодо гепатоцитів здійснює простагладин Е2, який теж продукують купферівські клітини. З'ясовано, що функція цих клітин порушується задовго до виникнення експериментального гепатиту, що дає підставу розглядати токсичний гепатит як злам захисних механізмів клітин Купфера.

При хронічному гепатиті має місце значне підвищення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що призводить до метаболічних порушень у печінці, зокрема в жировому обміні. Внаслідок порушення метаболічних процесів в гепатоцитах знижується синтез білків і глікогену, що стимулює мобілізацію жиру із депо, порушення внутрішньоклітинного ліполізу тригліцеридів, зниження окислення жирних кислот, пригнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основних транспортних систем внаслідок дефіциту білка і фосфоліпідів. Це призводить до накопичення жиру в гепатоцитах і виникненню жирової дистрофії печінки - найбільш характерної ознаки її токсичного ураження. Може розвиватися фосфоліпідоз, хронічний інтрагепатичний холестаз, фіброз та цироз у осіб, які зловживають алкоголем.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина залежить від характеру отруєння. Так, при гострих ураженнях печінки виявляється жирова дистрофія і некроз гепатоцитів, набряк і деформація мітохондрій, розширення жовчних канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічних отруєннях морфологічна картина характерна для хронічного персистуючого гепатиту іншої етіології - виявляється виражена інфільтрація лімфоїдними клітинами портальних та перипортальних ділянок, портальні тракти розширені, з ділянками фіброзу.

Клінічна картина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду, з-поміж хронічних дифузних захворювань печінки виділяють токсичну хворобу, яка включає ураження, зумовлені дією лікарських та інших гепатотоксичних речовин, за винятком алкогольного ураження печінки:

К71. 0. Токсична хвороба печінки з холестазом (холестаз з гепатоцелюлярним ушкодженням).

К71. 1. Токсична хвороба печінки з некрозом печінки (печінкова недостатність: гостра, хронічна).

К71. 2. Токсична хвороба печінки з гострим гепатитом.

К71. 3. Токсична хвороба печінки з хронічним гепатитом.

К71. 4. Токсична хвороба печінки з токсичним лобулярним гепатитом.

К71. 5. Токсична хвороба печінки з активним гепатитом.

К71. 6. Токсична хвороба печінки з фіброзом або цирозом печінки.

К71. 7. Токсична хвороба печінки з іншими розладами печінки.

Гострі токсичні гепатити в наш час зустрічаються рідко у зв'язку з покращенням санітарно-гігієнічних умов праці і виключенням з технологічного процесу операцій, які супроводжуються створеннями високих концентрацій гепатотропних речовин. Гостра токсична хвороба печінки може виникати при аварійних ситуаціях чи попаданні в організм хімічних речовин через рот. Клініка розвивається через 2-3 дні після отруєння і перебігає по типу вірусного гепатиту А.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, погіршення апетиту, болі в правому підребер'ї, жовтяницю.

Об'єктивно: збільшуються розміри печінки, вона болюча при пальпації, виявляється жовтувате забарвлення шкіри, склер та слизових оболонок, потемніння сечі.

Лабораторні дослідження крові виявляють значне підвищення активності ферментів-індикаторів цитолізу, зокрема аланін-аспартат-амінотрансаміназ (АЛТ і ACT), альдолази та печінково-специфічного фермента фруктозомонофосфатальдолази (Ф-1-ФА), лактатдегідрогенази. Підвищується рівень білірубіну в крові, в тому числі і зв'язаного, в сечі визначаються жовчні пігменти.

Хронічний токсичний гепатит може виникати у осіб, які мають тривалий (більше 10 років) стаж роботи в контакті з гепатотропними речовинами. Він проявляється скаргами на біль в правому підребер'ї, сухість і гіркоту у роті в ранішні години, зниження апетиту, швидке настання втоми, загальну слабкість. Спостерігається збільшення розмірів печінки, ущільнення її, болючість при пальпації. В тяжких випадках - геморагічний синдром, можливий гепаторенальний синдром, енцефалопатія.

Виділяють декілька синдромів, характерних для хронічного токсичного гепатиту, які відображають глибину порушення функціонального стану печінки:

1. Больовий синдром, обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів та гепатомегалією.

2. Астеновегетативний синдром, або синдром малої печінкової недостатності, який проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, зниженням працездатності, іпохондрією, запамороченням.

3. Диспептичний синдром. Для нього характерні скарги на сухість і гіркоту в роті, нудоту, зниження апетиту.

4. Холестатичний синдром проявляється шкірним свербінням, жовтяницею, потемнінням сечі, знебарвленням калу.

5. Синдром портальної гіпертензії. Для нього характерні такі прояви, як метеоризм, рясне відходження газів, збільшення розмірів живота, болі в лівому підребер'ї, варикозне розширення вен передньої стінки живота, стравоходу, прямої кишки.

6. Геморагічний синдром пов'язаний із пригніченням синтезу і підвищенням потреби у факторах згортання крові, тромбоцитопенією, тромбоцитопатією. Він проявляється крововиливами в шкіру і підшкірну клітковину, носовими та гемороїдальними кровотечами, гематурією.

Вважають, що больовий синдром обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів, наявність якої підтверджується клінічно (позитивний синдром Ортнера, Мерфі), даними дуоденального зондування (відсутність рефлексу або його уповільнення, що унеможливлює своєчасне отримання порції В) та рентгенологічно (уповільнене, порівняно з нормою, випорожнення жовчного міхура). Характерно, що ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів є одним із ранніх проявів інтоксикації гепатотропними речовинами.

Клінічний перебіг хронічного токсичного гепатиту характеризується відносною доброякісністю без тенденції до прогресування. Описані випадки зворотного розвитку патологічного процесу, особливо легких форм захворювання, з поступовим відновленням функції печінки.

Тяжкі форми ураження печінки як самостійні захворювання токсичної етіології зустрічаються рідко. Частіше це бувають змішані ураження комбінацією факторів - токсичною речовиною і гепатотропним вірусом або токсичною речовиною на тлі зловживання алкоголем.

Діагностика. Диференціальна діагностика

Не дивлячись на ідентичність основних симптомів гострого токсичного гепатиту і інфекційних паренхіматозних гепатитів, є ряд особливостей, які слід враховувати при проведенні диференціальної діагностики з гепатитами вірусної та алкогольної природи. Так, для професійнообумовленого гепатиту токсичного походження характерні:

- обов'язковий контакт з високими концентраціями токсичних речовин, в умовах виробництва підтвержений документально;

- наявність специфічних симптомів токсичної дії конкретної отрути;

- наявність симптомів загальнорезорбтивної дії отрути з ураженням інших органів і систем на тлі виявлення концентрації отрути в біосередовищах.

На відміну від вірусного гепатиту, відсутні: продромальні симптоми, фазовість клінічної картини, контакт з хворими на вірусний гепатит, парентеральне введення ліків, "австралійський антиген" в сироватці крові.

Лабораторна діагностика базується на проведенні функціональних тестів печінки для виявлення відповідних синдромів, характерних для токсичної хвороби печінки:

1. Цитолітичний синдром є наслідком порушення структури гепатоцитів і підвищення проникності клітинних мембран. Основними індикаторами цитолізу є: підвищення рівня амінотрансфераз у сироватці крові, зокрема аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотранс-ферази (АлАТ) та їх співвідношення АсАТ/АлАТ, так званий коефіцієнт De Pimica (n=l,33).

2. Гепатодепресивний (гепатопривний) синдром, або синдром малої печінкової недостатності, характеризується будь-яким порушенням метаболічної функції печінки без енцефалопатії. Цей синдром діагностують за допомогою навантажувальних тестів, зокрема бромсульфалеїнового, антипіринового, галактозного, кофеїнового. Принцип перерахованих тестів - визначення здатності гепатоцитів захоплювати хімічні речовини і виділяти їх в жовч. Серед біохімічних досліджень слід назвати такі: визначення активності холінестерази, протромбінового індексу, фібриногену, проконвертину, альбумінів та холестерину сироватки крові.

Зниження показників на 10-20% вважається незначним, на 21-40 % - помірним, 41 % і більше - значним. При персистуючому перебігу хронічного токсичного гепатиту відхилення від норми цих показників є мінімальними, а при активному - більш значними.

3. Мезенхімально-запальний синдром діагностується на основі підвищення рівня гамма-глобулінів сироватки, імуноглобулінів IgA, IgM, ІgY, що свідчить про активацію гуморальної ланки імунітету, та зміною осадових проб (тимолової, сулемової, формолової), які підтверджують наявність диспротеїнемії.

4. Холестатичний синдром свідчить про порушення секреції і циркуляції жовчі, проявляється жовтяницею та свербежем шкіри.

5. Синдром шунтування печінки обумовлений розвитком венозних колатералей, внаслідок чого в загальний кровоток надходять речовини, минаючи печінку. Індикатором цього синдрому є підвищення рівня аміаку в сироватці крові (28,6-85,8 мкмоль) та окремих амінокислот (тірозину, фенілаланіну, триптофану), фенолів, індикану, меркаптану і- жирних кислот з коротким ланцюгом (масляна, валеріанова, капронова, каприлова). Накопичення названих речовин призводить до розвитку енцефалопатії. Значне місце в діагностиці токсичного ураження печінки займають сучасні методи обстеження, зокрема метод ультразвукової, рентгенівської, комп'ютерної і ядернорезонансної томографії, радіоізотопного сканування печінки, рідше застосовується метод лапароскопії та пункційної біопсії.

Лікування. Основними принципами терапії гострих токсичних гепатитів є: детоксикація організму, замісна терапія і застосування препаратів гепатопротекторної дії.

У токсикогенну стадію отруєння гепатотропними речовинами головні заходи мають бути спрямовані на детоксикацію. З цією метою використовують форсований діурез, обмінне переливання крові, гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію, ентерособцію. Для боротьби з екзотоксичним шоком широко використовуються плазмозамінники, глюкокортикоїди, антидоти (унітіол, тіосульфат натрію, антиоксиданти). Показані інфузії 5 % розчину глюкози 400-500 мл з вітамінами, 5-10 % розчин альбуміну 200 мл, реополіглюкін 400 мл, лужні розчини. Детоксикаційна терапія проводиться також і в соматогенну стадію отруєння при наявності симптомів гострої печінкової недостатності.

Комплекс лікувальних заходів у соматогенну стадію включає: великі дози гепатопротекторів (внутрішньовенно есенціале 1000-2000 мг/добу + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг/кг/добу, ліпоєву кислоту, вітаміни В, В6 В]2, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутрішньовенно, 10—15 % розчин глюкози з інсуліном, антиоксиданти: вітамін Е 1-2 мл 10 % розчину 3-4 рази на добу, 5 % розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово. При отруєннях дихлоретаном показане внутрішньовенне введення 5 % розчину ацетил цистеїну в дозі 500 мг/кг в першу добу і 300 мг/кг в другу.

Лікування хронічного гепатиту токсичного генезу має бути комплексним і тривалим, об'єм його залежить від тяжкості ураження печінки.

Так, при легкому ступені отруєння медикаментозна терапія необов'язкова. Хворому рекомендується дієтичне харчування, виключення вживання алкоголю, зменшення фізичних навантажень та інсоляції, оберігання від психоемоціональних стресів. Дієта має відповідати столу № 5, до якого входить адекватна кількість білків (1 г/кг) за рахунок незамінних кислот (яловичина, кролик, риба, сир та інші). Кількість білка обмежується у випадках тяжкої печінкової недостатності. Обмежується вживання жиру до 80-90 г. Слід рекомендувати жири рослинного походження, багаті на лінолеву та ліноленову кислоти. Добова кількість вуглеводів має бути в межах 350-400 г. Дієта повинна бути збагачена вітамінами і продуктами, які містять магній (висівки), кухонна сіль обмежується.

Медикаментозна терапія проводиться з урахуванням гепатотропності лікарських засобів та антитоксичної функції печінки. Доцільно застосовувати лікарські засоби, які одночасно діють ліпотропно і мембраностабілізуюче.

Для стабілізації і покращення обмінних процесів у печінковій клітині призначають вітаміни: Е^- 20-50 мг, В2- 10-20 мг, В6 - 50-100 мг, В,, - 200 мг; кокарбоксилазу - 150 мг, аскорбінову кислоту 0,3-0,5 г, ліпоєву кислоту 0,025 г 3 рази в день, або 0,5 % розчин 2 мл 2 рази в день; ліпамід 0,025-0,05 3 рази в день; вікасол 1 % розчин внутрішньом'язово. Курс лікування триває 1-1,5 місяці.

Мембраностабілізуюча терапія включає: есенціале 5-10 мл на аутокрові внутрішньовенно 10-30 днів з одночасним прийомом капсул, по 2 капсули 3 рази в день, в подальшому по 1 капсулі 3-4 рази в день. Курс лікування 3-6 місяців.

В якості мембраностабілізаторів можна призначати: легалон 2 др. 3-4 рази в день (70 мг); силібор 1-2 др. З рази в день; лінофен I- 2 крап. З рази в день; гепатофальк 250 мг 3 рази в день.

При лікуванні активних форм гепатиту показані глюкокортикоїди, а в особливо тяжких випадках - цитостатики: преднізолон 20 мг/добу і 1 - 2 тижні, підтримуюча доза 10 мг на добу, курс 6 місяців; азатіоприн (імуран) 50 мг на добу з подальшим переходом на прийом делагілу по 0,25 г на ніч.

Холестаз та гіпербілірубінемія є показами до проведення ентеро-сорбції полісорбом, іонообмінними смолами, активованим вугіллям з призначенням урсофалька або хенофалька.

В якості адаптогенів можна рекомендувати настоянку женьшеня, елеутерокока, пантокрин. Як допоміжний засіб лікування хронічних токсичних гепатитів можуть використовуватися збори лікарських трав: квіток безсмертника 2 г, листків вахти трилистної 1 г, м'яти перцевої 2 г, коріння кульбаби 2 г, кмину звичайного 2 г. Додати 200 мл води, витримати 30 хв. на водяній бані, настояти 40-60 хв. Вживати по одній ложці 3 рази в день до їди.

Лікарсько-трудова експертиза

При встановлені діагнозу токсичного гепатиту, навіть легкого ступеня, рекомендується переведення пацієнта через МСЕК на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами строком на 2 місяці і проведення лікування. При позитивних результатах лікування хворий може продовжувати роботу за фахом.

Наявність стійких ознак порушень функції печінки є підґрунтям для відсторонення постраждалого від роботи з токсичними речовинами на тривалий час, перекваліфікації, на строк якої МСЕК визначає групу інвалідності по профзахворюванню. В тяжких випадках встановлюється II або І група інвалідності внаслідок професійного захворювання пожиттєво.

Профілактика. Основою профілактичних заходів є суворе дотримання правил техніки безпеки при роботі з токсичними речовинами, ретельний відбір осіб, які мають працювати з гепатотропними отрутами, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів, герметизація технологічного обладнання, застосування засобів захисту, припинення вживання алкоголю.

Протипоказами до прийому на роботу з гепатотропними речовинами є: перенесений вірусний гепатит, алкоголізм, наркоманія.

4. Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів

В залежності від локалізації та характеру патологічних змін у нирках і сечовивідних шляхах, що спричинені хімічними агентами, останні поділяють на дві групи. До першої групи відносять хімічні речовини, які вражають переважно паренхіму нирки. Серед них важкі метали і їх сполуки (кадмій, свинець, ртуть, магній, золото, вісмут); органічні речовини (тетрахлорид вуглецю, дихлоретан, етиленгліколь та ін. ), сполуки миш'яку, хрому, цинку, кобальту, марганцю, хлор-, фосфор- і ртутьорганічні отрутохімікати тощо. В умовах виробництва перераховані вище речовини можуть попадати в організм людини через органи дихання або через шлунково-кишковий тракт. Нирки уражаються як орган виділення. Клінічно це отруєння перебігає з ознаками екзотоксичної нефропатії.

До другої групи хімічних речовин відносять ароматичні аміносполуки. Вони можуть спричиняти подразнення сечовивідних шляхів, розвиток доброякісних і злоякісних пухлин сечового міхура.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом токсичних нефропатій є безпосереднє ураження хімічним агентом ниркового епітелію проксимальних канальців, де відбувається реабсорбція отруйних речовин, глюкози, білків, електролітів та води. В залежності від концентрації отрути можуть виникати деструктивні зміни епітелію або його некроз (видільний некронефроз).

Крім того, токсичні нефропатії є наслідком порушення гемодинаміки в нирках у результаті токсичного ураження серцево-судинної системи, зниження об'єму циркулюючої крові, ниркового кровотоку, спазму артерій коркового прошарку нирок. Перераховані зміни призводять до ішемії нирки, порушення функції канальцевого епітелію, його некрозу, враження базальної мембрани клубочків. Виникають глибокі функціональні порушення нирок на тлі ДВЗ-синдрому.

При отруєннях гемолітичними речовинами (миш'яковистий водень, оцтова кислота, мідний купорос) розвивається гостра ниркова недостатність внаслідок гемоглобінурійного нефрозу. Має місце припинення фільтрації і виділення сечі внаслідок блокування канальців продуктами гемолізу еритроцитів.

Можливе ураження нирок при отруєннях гепатотропними речовинами внаслідок нефропатичного ефекту окремих амінокислот (лейцин, тирозин та ін. ), дезамінація яких порушена при токсичному гепатиті. При виведені їх нирками розвивається токсична нефропатія.

Метаболіти хімічних речовин, які утворюються в печінці, та продукти руйнування тканин внаслідок хімічної агресії можуть зв'язуватися з ДНК, РНК, білками, утворюючи антигени. Запускаються імунологічні механізми з вивільненням вазоактивних субстанцій (серотонін, гістамін), що призводить до ішемії коркового прошарку нирки і стимуляції секреції реніну.

Таким чином, токсична нефропатія - це результат складних функціональних, органічних, біохімічних та імунологічних порушень як у самій нирці, так і в інших органах і системах внаслідок токсичної агресії.

Клініка. Отруєння хімічними речовинами, які вражають переважно нирки, клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоінтерстиціальною нефропатією, гострим та хронічним гломерулонефритом. Гостру ниркову недостатність викликають хімічні речовини суто нефротоксичної дії, тубулоінтерстиціальну нефропатію та гломерулонефрит - хронічні отруєння кадмієм, свинцем, органічними розчинниками.

В клінічному перебігу ГНН виділяють чотири періоди: початковий, період олігоанурії, період відновлення діурезу та період одужання.

Початковий період відповідає токсикогенній стадії гострого отруєння. Клінічно він проявляється симптомами, характерними для отруєнь відповідним токсичним агентом. Кардинальними проявами отруєнь незалежно від характеру хімічної речовини є: наявність протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії, оксалатурії (при отруєнні етиленгліколем), гемоглобінурії (при отруєннях миш'яковистим воднем), міоглобінурії (при "краш-синдромі").

Період олігоанурії характеризується різким порушенням сечовиділення (менше 400-500 мл/добу), яке наступає через 1-2 доби після отруєння на тлі зменшення інтенсивності загальних ознак і наростання ознак уремії. При цьому мають місце значні порушення водно-електролітного балансу, окислювально-відновних процесів у клітинах, порушення проникності кліткових мембран і втрата внутрішньоклітинного калію. Підвищення концентрації калію в сироватці крові негативно впливає на серцево-судинну систему, погіршує нервово-м'язову провідність. Триває період олігоанурії біля 2 тижнів і переходить в період відновлення функції нирок. У випадку тяжких отруєнь на висоті уремії може наступити смерть. В період відновлення діурезу спостерігається поліурія, яка поступово наростає. Добовий діурез може складати 2,5 л та більше. Відносна щільність сечі низька, в ній визначається білок, велика кількість еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, канальцевий епітелій, бактерії.

Цей період характеризується поступовим зворотним розвитком симптомів: нормалізується до того підвищений артеріальний тиск, покращується функція нирок, зменшується уремія.

На тлі покращання загального стану хворих можуть виникати різноманітні ускладнення інфекційно-запальної природи: пієлонефрит, пневмонія, сепсис.

Період одужання наступає через 1,5-2 місяці після отруєння, коли нормалізуються показники концентрації в крові азотних шлаків (креатинін, сечовина). Через 3-6 місяців зникають патологічні елементи осаду; через 6-12 місяців відновлюється концентраційна здатність нирок. Залежно від тяжкості отруєння і своєчасного адекватного лікування, період повного одужання може тривати від 1 до 2 років.

У залежності від хімічного складу токсичної речовини, яка викликала нефропатію, вона може перебігати з різним ступенем тяжкості. Виділяють легку, середньотяжку та виражену нефропатію.

Клінічна картина нефропатії легкого ступеня проявляється швидкоплинними (упродовж 1-2 тижнів) незначними змінами в сечі (мікрогематурія, помірна протеїнурія, циліндрурія, піурія), зниженням клубочкової фільтрації та ниркового плазмотоку при збереженій концентраційній і азотовидільній функції нирок. Ознаки токсичної нефропатії зникають після лікування або припинення контакту з токсичними речовинами.

Для токсичної нефропатії середньотяжкого перебігу характерні більш тривалі і значні зміни складу сечі і функції нирок, які спостерігаються впродовж 2-3 тижнів. У переважній більшості випадків ці зміни мають оборотний характер. Токсична нефропатія легкого та середньотяжкого перебігу виникає переважно при хронічному отруєнні нефротоксичними отрутами, зокрема хлорованими вуглеводнями, органічними сполуками ртуті (сулемова нирка), хлор-фосфорорганічними отрутохімікатами. При цьому дуже рано формується синдром ГНН, для якого характерна виражена олігурія, азотемія, креатинемія, значне зниження клубочкової фільтрації, глибокі порушення реабсорбції, зниження ниркового плазмотоку.

При отруєнні хімічними речовинами політропної дії ураження нирок є наслідком загальнотоксичної дії речовини, а не провідним синдромом інтоксикації. Ураження нирок вважається однією з ранніх ознак інтоксикації кадмієм і бета-нафтолом, що підтверджується показниками, які відображають функціональний стан цього органа.

Так, при отруєнні кадмієм уражаються в першу чергу проксимальні відділи канальців, що характеризується протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків - бета-2-мікроглобулінів, ретинолзв'язуючого білка, які не реабсорбуються пошкодженими канальцями. Це може служити тестом для ранньої діагностики отруєння кадмієм. Найбільш чутливим сучасним тестом діагностики отруєння кадмієм вважають дослідження активності N-ацетилглюкозамінідази.

Токсичні ураження органів сечовиділення може викликати бета-нафтол-хімічна речовина, яка широко використовується в хімічній промисловості і відноситься до отрут загальнотоксичної дії. В клінічній картині хронічної інтоксикації бета-нафтолом переважають симптоми подразнення сечовивідних шляхів, які можуть виникати уже в перші роки контакту з цією речовиною. В аналізі сечі виявляють мікрогематурію та протеїнурію. Уражається переважно канальцевий відділ нирок, про що свідчить зниження ниркового плазмотоку, збільшення клубочкової фільтрації.

Для хронічного отруєння бета-нафтолом характерне, окрім ураження нирок, функціональне порушення нервової системи за типом нейроциркуляторної дистонії і неврастенічного синдрому; пригнічення гемопоезу (лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія); подразнення шкірних покривів та кон'юнктиви.

Токсичні нефропатії можуть спостерігатися при отруєннях органічними і неорганічними сполуками ртуті, що проявляється гострим некронефрозом, невропатичним синдромом, вогнищевим екстра- і інтракапілярним гломерулонефритом; при хронічному отруєнні тринітротолуолом, хлор- і фосфорорганічними пестицидами, а також солями літію. Для останньої характерне поступове порушення функції нефрона: в першу чергу порушується клубочкова фільтрація, а пізніше - реабсорбція. Доведено, що в генезі поліурії, яка має місце при отруєнні літієм, провідну роль відіграє дефіцит антидіуретичного гормону (АДГ) в крові і пригнічення впливу АДГ на нирки.

Діагностика ґрунтується на даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленого клініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.

Лікування. Проводиться комплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи.

Для прискорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурних змін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин, унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид - при отруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем - інгібітор алкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю - біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєння дихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом для застосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.

Лікування ендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинаміки та інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.

При наявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуванням методів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовий діурез менше 1 л, проводять форсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом або лазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз; підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі; типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації; швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35 ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективних методів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 г сечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізувати кислотно-лужний стан.

Показані також промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти, антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатична терапія.

При наявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати і нейролептики.

Лікарсько-трудова експертиза. Хворим, які перенесли ГНН, рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на строк до 2 місяців з видачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показань експертною комісією може бути продовжений до 1 року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При хронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизи працездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок, ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.

Захворювання сечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення в організмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил). Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У 4-5 % хворих на злоякісні пухлини сечового міхура причиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.

Доведено, що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються з сечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі, що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникати геморагічний цистит, папіломи.

Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами - частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.

Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес - консультації онколога.

Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.

Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

Миш'яковистий водень (AsH3) - безбарвний газ, у 2,73 рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м3.

Патогенез. До організму AsH3 потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через 2-3 години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.

Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів - не єдиний прояв інтоксикації AsHr Характерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.

Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.

Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.

При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6х 109—0,8х 106 /л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через 3-5 днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до 50-70 г/л.

У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.

Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки "гемолітичної нирки" із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.

Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %). В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

Пестициди - хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва "пестициди" від латинського pest - зараза, паразит, повальна хвороба і caedere - вбивати.

За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % - хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% - динітрофенолами і 1 % - ртутьорганічними сполуками (РОС).

Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.

Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.

Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.

Використання в сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структурою пестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторами росту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторів підвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання дії токсичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масових отруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, оброблених пестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданням атмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовах створюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можуть викликати гострі отруєння.

Класифікація пестицидів залежить від виробничого призначення і мети їх використання. В залежності від призначення виділяють:

1. Інсектициди - для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор, гексахлоран, метафос та ін.).

2. Акарициди - для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).

3. Фунгіциди - знешкодження грибів шляхом протруювання насіння або окремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран, протарс тощо).

4. Гербіциди - для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір, 2,4 Д -натрієва сіль, ДНОК).

5. Зооциди - для боротьби з гризунами.

6. Нематоциди - для боротьби з круглими черв'яками.

7. Бактерициди - для знищення хвороботворних бактерій.

8. Десиканти - для зневоднення рослин.

9. Дефоліанти - для видалення листя.

10. Овіциди - для знищення яєць комах і кліщів.

11. Лаврициди - для знищення личинок і гусені.

12. Лімоциди - для знищення молюсків.

13. Дефлоранти - для знищення зайвого цвіту і зав'язі.

14. Репеленти - для відлякування комах.

За хімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор, поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші); ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.); похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді, миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.

Основними шляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт, шкіра.

Виділяють гострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів може реалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але й шляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникнення вторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігом неспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних і бластоматозних процесів.

Гострі отруєння виникають при надходженні до організму значної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну і соматогенну.

Під гострим отруєнням притаманні менш виражені клінічні прояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації є наслідком тривалого надходження до організму незначної кількості отрутохімікатів.

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

Пестициди відносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. В клінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такі синдроми: нейротоксичний, обумовлений

безпосереднім впливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром, який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторних розладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яка забезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи, обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так і опосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи; гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураження периферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бути токсична енцефалопатія.

Нейротоксичний синдром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляється головним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а при тяжких отруєннях - тоніко-клонічними судомами.

Гастроентерологічний синдром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквмісних пестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами, болями в животі.

Синдром респіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, які виникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень: неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураження дихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а у тяжких випадках - його зупинкою. Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому має місце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.

Легенева форма характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневої системи (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком, вторинним соматогенним колапсом.

При отруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падіння AT. На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.

Гепаторенальний синдром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольними сполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхіми печінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональної гемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.

Астеновегетативний синдром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, тенденцією до зниження AT, постійними болями в ділянці серця.

Поліневритичний синдром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним, сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічної інтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураження нервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.

Хронічна інтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами може бути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляється ангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи (хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит, гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системи кровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідні фенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникнення БА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

Пестициди цієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрема такі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів, акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев, виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.

ХОС стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), що обумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні у воді, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.

До організму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, в жировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати через плацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вад розвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини і викликати хронічну інтоксикацію.

Патогенез. Доведено, що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чого порушується тканинне дихання, а також SH-групи тканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.

Клініка гострих отруєнь

В залежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикації пестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнні спостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичної енцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвитком гострої печінково-ниркової недостатності.

Клінічний перебіг гострої інтоксикації ХОС залежить від індивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, при надходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота, блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищення температури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєння проявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; при попаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжких випадках - некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптоми загальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу - ознаки інтоксикації центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах, а при тяжких інтоксикаціях - генералізовані клонічні та тонічні судоми. При цьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.

Тяжкі інтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушенням дихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідок бронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.

Клініка хронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризується поступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.

До ранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою, порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивною спрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдром токсичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураження коркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можуть виявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинні реакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервових стовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.

Страницы: 1, 2, 3, 4