Патологические формы простейших и их биология

Простейшие стали известны человеку сравнительно недавно, а именно со времени изобретения микроскопа. И с тех пор ученые-протистологи во всем мире занимаются их изучением. Многие исследователи видят в простейших миниатюрные копии высших животных, обладающие такой же сложностью строения, только в миниатюре. Последнее время уделяется огромное внимание практическому значению простейших в жизни человека и природы. Здесь надо отметить работы Догеля В. А., Зенкевича Л. А. и многих других отечественных ученых, чьи научные достижения в протистологии столь велики и разносторонни, что их труды цитируются не только в русских учебниках, но также и в зарубежных.

Практическое значение простейших в жизни человека очень велико, но, к сожалению, носит главным образом отрицательный характер. Многие простейшие являются возбудителями опасных заболеваний человека и животных. Изучением проблемы протозоозных заболеваний занимаются зоологи и медики – микробиологи, иммунологи и др. Их статьи можно встретить во всех учебниках, пособиях и энциклопедиях по медицине и микробиологии.

Патогенные формы простейших.

Явление паразитизма широко распространено среди простейших. Во всех типах этого подцарства имеются многочисленные представители, перешедшие к паразитическому образу жизни, а тип Protozoa целиком состоит из паразитов.

Помимо типичных паразитов, использующих животное – хозяина и в качестве места обитания и в качестве источника пищи, среди простейших имеются многочисленные примеры синойкии и мутуализма. Синоиками среди Protozoa являются те формы, которые поселяются на теле хозяина, реже внутри него, получая от него главным образом пристанище ( квартиранты, эпибионты ) или, реже, отбросы его пищи ( комменсалы ), но не питаясь за счет самого организма хозяина. Под мутуализмом понимается взаимно полезное сожительство двух видов, из которого оба партнера извлекают выгоду. Широкому распространению указанных явлений среди простейших, помимо разных других частных причин, способствуют малые размеры одноклеточных животных и образование ими очень жизнеспособных покоящихся стадий – цист.

Микроскопические размеры Protozoa весьма расширяют для простейших круг их потенциальных хозяев. Действительно, благодаря своим малым размерам, простейшие находят себе пристанище и пищу не только на или внутри различных, даже очень мелких животных, но и внутри других простейших или внутри отдельных клеток их многоклеточных хозяев.

С другой стороны, присущая большинству свободноживущих простейших способность образовывать покоящиеся цисты облегчает им, при переходе к паразитизму, возможность передачи инфекции другим особям хозяина. Наконец, быстрый темп размножения Protozoa является еще одним залогом удачного перехода к паразитизму, так как паразиты особенно нуждаются в усиленном размножении для сохранения вида. В том же благоприятном направлении действует и способность всех Protozoa к бесполому размножению. Среди простейших имеются паразиты как животных, так и растений ( Догель В. А., 1951 ).

Паразитические амебы.

Некоторые виды амеб приспособились к паразитическому образу жизни в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных. В толстых кишках человека живет пять видов паразитических амеб. Четыре вида их являются безобидными "квартирантами". Они питаются бактериями, которые в огромном количестве населяют толстую и слепую кишку человека, и не оказывают никакого влияния на хозяина. Но один из видов паразитирующих в кишечнике человека амеб - дизентирийная амеба ( Entamoeba histolitica ) - при определенных условиях может вызывать у человека тяжелое заболевание - особую форму кровавого поноса ( колита ), болезни, носящей название амебиаза.

Патологическая анатомия амебиаза изучена достаточно полно

( Константинов Г. С., Блохин А. В., 1988 ).

Амебы в своем развитии проходят две стадии: вегетативную

( трофозоиты ) и цистную.

Активно подвижные формы амеб могут жить только в кишечнике человека.

Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и прямую кишку, амебы претерпевают значителные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку. Этот процесс представляет собой инцистирование.

Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро. Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентирийной амебы четырехъядерные цисты.

В таком виде с фекальными массами цисты выводятся наружу. Цисты обладают большой стойкостью. Попадая в воду или в почву, они долгое время сохраняют жизнеспособность ( до 2-3 месяцев ).

Подсыхание и нагревание гибельны для цист. Доказано, что могут распространяться мухами, сохраняя при этом жизнеспособность ( Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Человек заражается в результате заглатывания с загрязненными продуктами цист, поскольку в этом случае амебы защищены оболочкой от действия пищеварительных соков. Оболочку они утрачивают в ободочной или слепой кишке, где и начинается развитие патологического процесса.

После растворения наружной оболочки следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра ( цисты четырехъядерны ). В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.

Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты, в частности трипсин и пепсин, она при приближении к стенки кишки вызывает повреждение ее эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой.

В местах внедрения амеб образуются изъязвления различных размеров ( Цинзерлинг А. В., 1993 ).

Изъязвление стенки кишечника приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки ( эритроциты ). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания. Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.

Дизентерийная амеба широко распространена по всему земному шару. В зависимости от географического положения процент зараженности людей этим паразитом варьирует от 10 до 30. Но заболевание амебиазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районом земного шара.

В умеренных и северных широтах в подавляющем большинстве случаев дело ограничивается носительством и клинически выраженные формы амебиаза представляют большую редкость.

До сих пор остаются неизвестными причины, которые превращают безобидного «квартиранта» кишечника в «агрессивного» пожирателя тканей ( Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Паразитические жгутиконосцы.

Подтип Mastigophora ( жгутиконосцы ) включает следующих патогенных представителей: трипаносому – возбудителя африканского трипаносомоза ( сонной болезни ); лейшмании – возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов; трихомонады, передающиеся половым путем и паразитирующие в кишечнике человека; лямблию – возбудителя лямблиоза ( Воробьев А. А., 1994 ).

Жгутиконосцы, паразитирующие в кишечном тракте человека и позвоночных животных.

Кишечник позвоночных, а также и человека является местом обитания довольно многих видов жгутиконосцев. Широко распространен род трихомонад ( Trichomonas ), обладающий многочисленными видами ( рис.2.Б ) и характеризующиеся наличием 4 свободных жгутиков и короткой ундулирующей мембраны. Их размеры 7 – 30 мкм. В кишечнике человека паразитирует Trichomonas hominis. Местом локализации являются тонкие и толстые кишки. При массовом размножении могут вызывать понос.

В верхних отделах тонкого кишечника человека довольно часто встречается еще один вид паразитических жгутиконосцев – лямблии

( Lamblia intestinalis ), характеризующиеся билатерально симметричным телом с 2 ядрами и 4 парами жгутиков, размерами 9 – 13 мкм. Заражение лямблиями часто сопровождается кишечными расстройствами: тошнота, понос, боли в животе. Через желчный проток из двенадцатиперстной кишки лямблии могут проникать в желчный пузырь, вызывая заболевания типа холецистита ( Жизнь животных, т.1, 1968; Цинзерлинг А. В., 1993 ).

Чаще болеют лямблиозом дети ( особенно часто от 1 года до 4 лет ). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после какого- либо другого перенесенного заболевания.

Lamblia intestinalis и Trichomonas hominis существуют в двух формах: вегетативной и цистной. Заражение происходит при употреблении загрязненных цистами продуктов и воды, а также через загрязненные цистами руки и предметы обихода.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных и их лечении. Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены

( Популярная медицинская энциклопедия, 1981 ).

Из рода Трихомонад большое значение в патологии человека имеет также вид Trichomonas elongate, паразитирующий в ротовой полости и Trichomonas vaginalis, паразитирующий в органах мочеполовой системы человека.

Заражение Т. Vaginalis происходит половым путем, редко через предметы личной гигиены. Цист Т. Vaginalis не образует. В окружающей среде быстро погибает.

В профилактике трихомоноза большое значение имеет соблюдение правил личной и половой гигиены ( Цинзерлинг А. В., 1993 ).

Паразиты крови.

Значительное число видов жгутиконосцев являются паразитами крови. Их среда обитания – жидкая часть ( плазма ) крови. Кровяные жгутиконосцы относятся к роду трипаносом ( Tripanosoma ). У человека паразитирует Tripanosoma gambiense, возбудитель тяжелого заболевания – сонной болезни. Это заболевание широко распространено в Экваториальной Африке. На ранних стадиях заболевания трипаносома живет в плазме крови, на поздних стадиях она проникает в спинномозговую жидкость.

Строение трипаносом чрезвычайно своеобразно и характерно

( рис.2.А ). Тело их продолговатое, суженное на обоих концах и сплющенное в одной плоскости. Длина 15 -30 мкм. Имеют один жгутик, ундулирующую мембрану, одно ядро. Не доходя до заднего конца тела, базальная часть жгутика входит внутрь цитоплазмы. У основания его расположено базальное зерно и особое довольно крупное тельце, которое носит название кинетопласта. Питание чисто осмотическое

( сапрофитное ). Размножение обычно осуществляется путем продольного деления.

Заболевание человека сонной болезнью при отсутствии лечения протекает очень тяжело. Первый период заболевания характеризуется явлениями лихорадки. Во втором периоде ( когда трипаносомы проникают в спинномозговую жидкость ) наблюдаются нервно-психические явления, сонливость, резкое истощение, которые приводят к смерти.

Переносчиком трипаносомы является кровососущая муха цеце

( Glossina palpalis ), широко распространенная в Африке.

Когда муха насосется крови от больного сонной болезнью, то в кишечнике ее трипаносомы не погибают. Напротив, они энергично размножаются, несколько меняя при этом свою форму. Образуется так называемая критидиальная стадия, которая отличается от трипаносом крови тем, что кинетопласт у нее сдвигается несколько вперед и оказывается расположенным на уровне ядра. После периода размножения трипаносомы вновь приобретают типичную форму и активно проникают в слюнные железы и хоботок мухи. Эти «метациклические формы» являются инвазионными, т. е. способными заражать. Если цеце с метациклическими трипаносомами укусит человека, то трипаносомы проникают в кровяное русло, где и размножаются, вызывая заболевание сонной болезнью.

В настоящее время существуют специфические лекарственные вещества ( например, германин ), которые излечивают это тяжелое заболевание. В XIX веке, когда терапия сонной болезни еще не была разработана и неизвестны были специфические лекарственные вещества , сонная болезнь представляла страшный бич Африки, от нее погибало огромное количество людей ( Жизнь животных, т.1,

1968 ).

К семейству трипаносомид относятся также представители рода лейшманий ( Leishmania ), два вида которых являются возбудителями тяжелых заболеваний человека – лейшманиозов. Для возбудителя лейшманиозов характерны две стадии развития – безжгутиковая внутриклеточная форма в виде овального тельца размером 3 – 5мкм, называемого амастигота, и жгутиковая форма, находящаяся в организме переносчика – москита ( промастигота ) – тельце со жгутиком размером 5 – 6 × 10 – 20мкм. Внутри клетки хозяина лейшмании неподвижны, в отличие от трипаносом, и поэтому ундулирующая мембрана и свободная часть жгутика у них не выражены. В кишечнике москитов лейшмании переходят в жгутиковую стадию. Здесь же происходит их размножение. Затем часть их перемещается в самый передний отдел кишечника и при укусе вводится в кожу жертвы.

Leishmania tropica вызывает кожное заболевание, известное под именем кожный лейшманиоз или пендинская язва. Эта болезнь широко распространена в Южной Азии, Северной Африке, в некоторых районах Южной Европы ( Италия ). При укусе москита лейшмании проникают в кожу человека, в клетках которой размножаются. Вследствие жизнедеятельности лейшманий у человека нарушается питание тканей с последующим их омертвением ( некроз ) и образованием язв. Язва очень долго не заживает ( 1 – 2 года ), затем зарубцовывается.

Вторая болезнь человека, вызываемая лейшманиями, - висцеральный лейшманиоз или кала – азар. Возбудитель его Leishmania donovani. Кала – азар также распространен в Южной Азии, Северной Африке, Малой Азии, Средней Азии, а также в Южной Италии и Греции. На месте укуса москита образуется через несколько дней (иногда недель) язвочка, в которой происходит бурное размножение лейшманий. Гематогенно последние разносятся по всему организму и фиксируются в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени. Вскоре в этих органах наблюдаются дегенеративные процессы – вплоть до некроза. В локусах некроза обнаруживаются скопления лейшманий.

Особенно восприимчивы к висцеральному лейшманиозу дети и молодые люди.

Болезнь сопровождается лихорадочным состоянием, малокровием, истощением, гипертрофией печени и селезенки. Разрастающаяся на месте некрозов соединительная ткань замещает ткань кроветворных органов, вследствие чего развиваются анемия и лейкопения.

Без лечения летальность достигает 90%, при лечении – 10%

( Козинец Г. И. и др., 2001 ).

Кроме человека носителями лейшманий могут быть собаки, различные грызуны, дикие животные ( волки, лисицы и др. ). Заражение может произойти как от больного человека, так и от больного животного.

Профилактика лейшманиозов заключается в уничтожении нор грызунов ( при этом погибают и грызуны, и москиты, обитающие в этих норах ), в уничтожении собак, заболевших лейшманиозом. Для защиты людей от укусов москитов в очагах лейшманиоза применяют густосетчатые пологи, а также отпугивающие москитов средства – репелленты. Лицам, переселяющимся в места, неблагополучные по лейшманиозу, делают профилактические прививки не позднее чем за 3 месяца до вылета москитов ( конец мая ) ( Популярная медицинская энциклопедия)

Паразитические инфузории.

Среди инфузорий, часть жизненного цикла которых протекает в паразитическом, часть в свободноживущем состоянии, большой интерес, особенно в практическом отношении, представляет ихтиофтириус ( Ichthyophthirius multifiliis ). Эта инфузория в течение большей части своей жизни является паразитом рыб. Она может вызвать тяжелое заболевание, в особенности поражающее мальков, часто приводящее к гибели хозяина.

Паразитарные стадии развития ихтиофтириуса протекают непосредственно в покровах рыбы: в коже, на плавниках, очень часто на жабрах рыбы.

Рыба заражается очень мелкими свободноплавающими бродяжками ( 20 – 30мк диаметром ), плавающими в воде. Бродяжки при соприкосновении с рыбой немедленно прикрепляются к ее поверхности и сразу же активными движениями внедряются в ткани. Проникнув в живую ткань, инфузории начинают активно питаться и расти. Продолжительность стадии роста и паразитирования ихтиофтириуса в субэпителиальном слое рыбы в высокой степени зависит от температуры. И этот срок может длиться от 4 (при высоких температурах ) до 40 дней ( при более низких температурах ).

К концу периода роста ихтиофтириус по сравнению с бродяжками достигает очень большой величины: 0,5 – 1 мм в диаметре. По достижении предельной величины инфузории активными движениями выходят из тканей рыбы в воду и некоторое время медленно плавают при помощи покрывающего все их тело ресничного аппарата. Вскоре крупные ихтиофтириусы оседают на каком-нибудь подводном предмете и выделяют цисту. Тотчас же вслед за инцистированием начинаются последовательные деления инфузории: сначала пополам, затем каждая дочерняя особь делится опять на две и т. д. до 10 -11 раз. В результате внутри цисты образуется до 2000 мелких почти округлых особей, покрытых ресничками. Внутри цисты бродяжки активно двигаются. Они прободают оболочку и выходят наружу. Активно плавающие бродяжки заражают новых особей рыб

( Догель В. А., 1951; Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Ихтиофтириус – широко распространенный и очень опасный паразит рыб. Он нападает на мальков и в короткий срок приводит к гибели целых поголовий рыб.

Борьба с ихтиофтириусом представляет значительные трудности. Главное значение здесь имеют профилактические мероприятия: осуществляется частая пересадка больных рыб в отдельные водоемы или аквариумы, создавать условия проточности, что особенно эффективно в борьбе с ихтиофтириусом ( Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Очень своеобразны паразитирующие главным образом на рыбах инфузории семейства урцелариид отряда кругорисничных.

Особенно характерны многочисленные представители рода Триходин ( Trichodina ) и некоторых других близких к нему родов ( рис. 4 ). За немногими исключениями, все триходины и близкие к ним формы являются эктопаразитами. Место локализации триходин – кожные покровы, плавники, очень часто жабры рыб. Они встречаются как на морских, так и на пресноводных рыбах. Количество видов триходин измеряется несколькими десятками. Триходины не являются прикрепленными животными, а, напротив, активно передвигаются по поверхности своих хозяев. Вне организма хозяина, в воде, они долго жить не могут и, будучи отделены от рыбы, довольно быстро погибают.

Вся система приспособлений триходин кжизни на поверхности хозяина направлена на то, чтобы не оторваться от тела хозяина, сохраняя при этом подвижность. Приспособления эти весьма совершенны. Тело большинства триходин имеет форму довольно плоского диска, иногда шапочки. Сторона, обращенная к телу хозяина, слегка вогнутая, она образует прикрепительную присоску. По наружному краю присоски расположен венчик хорошо развитых ресничек, при помощи которых и происходит передвижение инфузорий по поверхности тела рыбы. На брюшной стороне у триходин имеется очень сложный опорный и прикрепительный аппарат. Основу его составляет сложной конфигурации кольцо, слагающееся из отдельных сегментов, несущих наружный и внутренний зубцы ( рис. 4.б ).

Триходины широко распространены в водоемах всех типов. Особенно часто их находят на мальках разных видов рыб. Большой вред триходины наносят рыбе, когда массами покрывают жабры. Это нарушает нормальное дыхание рыбы.

Для того чтобы очистить рыбу от триходин, рекомендуют делать лечебные ванны из 2% раствора поваренной соли или 0,01% раствора марганцовокислого калия в течение 10 – 20 минут

( Догель В. А., 1951; Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Рис. 4. Инфузория триходина:

А – вид сбоку; Б – прикрепительный аппарат. 1 – нижний венчик ресничек; 2 – околоротовые мембраны; 3 – сократительная вакуоль;

4 – ядро.

Один вид паразитических инфузорий из отряда равноресничных – балантидий коли ( Balantidium coli ) – паразитирует в толстом кишечнике человека. Тело балантидия овальной формы, длиной 50 – 90 мкм, густо покрыто ресничками ( Воробьев А. А., 1994 ).

Балантидиаз является редким заболеванием, распространенном в странах с жарким климатом. Однако нельзя исключить, что оно встречается значительно чаще и просто не диагностируется.

Поражения пищеварительного тракта при балантидиазе напоминают наблюдающиеся при амебиазе. Балантидий активно внедряется в слизистую кишечника и проникает в толщу его стенки. Здесь он питается клетками хозяина, главным образом эритроцитами. В результате нарушения целостности внутренней стенки кишечник изъязвляется, и это сопровождается тяжелой формой кровавого поноса ( колита ).

Основным хозяином балантидия следует считать свинью, тогда как человек заражается редко, причем почти всегда источником заражения являются свиньи. Заражение происходит цистами. Инцистирование балантидия происходит при проникновении его в заднюю кишку. Цисты выводятся наружу с фекальными массами. Они долгое время

( свыше двух месяцев при комнатной температуре ) охраняют жизнеспособность. Если циста будет случайно проглочена свиньей или человеком, то она проходит в неизменном виде через желудок и тонкие кишки. Когда циста достигнет толстой кишки, оболочка ее разрушается и из нее выходит активная стадия балантидия

( Цинзерлинг А. В., 1993 ).

Помимо кишечника человека и свиней, балантидий коли может паразитировать в кишечнике крыс и человекообразных обезьян.

В настоящее время в медицине известны некоторые специфические лекарства, убивающие балантидия. Однако успех лечения не всегда бывает положительным в силу внутритканевой локализации паразита

( Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Общая характеристика подцарства Простейшие.

Простейшие – это одноклеточные организмы животной природы, хотя часто к ним относят и некоторые одноклеточные формы, подобные по своим свойствам растениям и называемые фитофлагеллятами. Примером таких организмов является эвглена зеленая (Euglena viridis). В пределах этого подцарства известно свыше 25000 видов, большинство из которых обитает в пресных и соленых водах, в почве. Около 3500 видов являются паразитами растений, животных и человека, заселяя их клетки, ткани и полости тела.

Строение простейших в принципе сходно со строением клеток многоклеточных организмов. Однако для них характерны специфические отличия, определяемые тем, что любой представитель простейших не только является клеткой, но и представляет собой самостоятельный организм.

Форма тела простейших является овальной или вытянутой, а размеры в большинстве случаев микроскопические ( 3 – 150 мкм ), хотя встречаются и более крупные формы.

Типичные простейшие покрыты трехслойной мембраной, толщина которой варьирует у организмов разных видов. Каждый слой мембраны построен в основном из белков. Отдельные простейшие

( раковинные амебы ) имеют наружный цитоскелет в виде раковины.

Цитоплазма дифференцирована на экто- и эндоплазму. Эктоплазма является уплотненным образованием, из которого образуется периферическая пленка, называемая пелликулой. Эндоплазма имеет более рыхлую структуру.

Для простейших характерно наличие органелл ( органоидов ) двух типов – общего назначения и специальных.

Органеллами общего назначения являются ядро, митохондрии, рибосомы, центриоли, комплекс Гольджи, лизосомы и др. наиболее крупные простейшие – многоядерны, мелкие – одноядерны. Ядро окружено двойной мембраной. Количество хромосом различно у организмов разных видов и колеблется в пределах от двух до более чем 160. Длина хромосом составляет 1 – 50 мкм.

Органеллами специального назначения являются органеллы движения, а также пищеварительные и сократительные вакуоли. Органеллы движения представлены псевдоподиями, жгутиками, или ресничками. Например, движение амебоидных организмов связано с движением цитоплазмы. Эктоплазма давит на эндоплазму, в результате чего цитоплазма перетекает в другой участок тела, где образуются псевдоподии, с помощью которых организмы передвигаются в разных направлениях. Жгутики построены из скрученных фибрилл ( нитей ), основания которых формируют особую гранулу ( базальное тельце ), называемую кинетосомой. У свободноживущих простейших жгутики действуют в качестве «винтов», позволяющих вращение тела вокруг оси. Реснички имеют фибриллярную структуру.

Питание простейших характеризуется значительным разнообразием в способах поглощения пищи. Одни из них воспринимают пищу из растворов всем телом посредством пиноцитоза, другие поглощаю твердую пищу через цитостом ( клеточный рот ), третьи захватывают пищу псевдоподиями. Пища, поступающая в эндоплазму, переваривается в специализированных вакуолях, содержащих пищеварительные ферменты. Частицы пищи, остающиеся непереваренными, выбрасываются в среду вместе с пищеварительной вакуолью.

Многие водные простейшие обладают одной или более сократительной вакуолью, которая у них обеспечивает постоянство осмотического давления, а также снабжение кислородом с помощью поступающей и затем выбрасываемой воды.

Часть простейших, сходных с растениями, имеет хроматофоры, в которых происходит фотосинтез. Из-за содержания хлорофилла и запасных пигментов хроматофоры по цвету могут быть зелеными, желтыми, красными, коричневыми и даже голубыми. Пищевые потребности простейших с хроматофорами упрощены по сравнению с простейшими животной природы.

Энергию большинство простейших получают в результате окисления органических соединений (углеводов, жирных кислот ). В отличие от бактерий они не способны к использованию неорганических веществ в качестве главного источника энергии.

Размножение простейших происходит как бесполым, так и половым путем. Бесполое размножение заключается в делении организма на две половины, причем ему предшествует деление ядра. Иногда деление тела и деление ядра происходит одновременно. Размножение половым путем осуществляется с помощью сингонии (слияния двух гамет ), конъюгации (обмена генетическими ядрами ) и аутогамии, заключающейся в формировании гаплоидных ядер и слияния их в синкарионы. Некоторые простейшие размножаются одновременно бесполым и половым путем. Например, в размножении малярийных плазмодиев бесполая фаза встречается, когда они находятся в организме позвоночных, половая, когда находятся в организме комаров.

Принципиальной особенностью простейших является прохождение ими циклов развития. Различают простые и сложные циклы развития. Простым циклом развития является такой цикл, в котором имеется лишь одна (вегетативная ) стадия. Напротив, сложные циклы развития связаны с развитием простейших в разных тканях и органах, причем, принадлежащим разным организмам-хозяевам ( Шарова И. Х., 2002 ).

Простейшие способны к раздражимости, т.е. к ответным реакциям на воздействие различных факторов. Всякое изменение окружающих организм условий является по отношению к нему раздражением, а реакции простейших на внешние раздражители служат показателями чувствительности и раздражимости, свойственной всей протоплазме простейших, но часто особенно выраженной в определенных органоидах, играющих роль органов чувств. Реакции простейших на раздражения выражаются в изменениях характера движения и роста и называются таксисами. Различают хемотаксис, фототаксис, термотаксис, тигмотаксис (втягивание псевдоподий при механическом раздражении ), гальванотаксис. Одной из важнейших форм раздражимости простейших является способность превращения их вегетативных форм при неблагоприятных условиях в цисты, что называют инцистированием. Благодаря инцистированию простейшие способны выживать в самых неблагоприятных условиях ( высыхание среды, появление в ней вредных веществ, изменение температуры и др. ) в течение времени, измеряемого годами. При поподании в благоприятные условия цисты развиваются в активные вегетативные формы ( трофозоиты ). Таким образом, инцистирование способствует распространению простейших, попаданию их в новые экологические ниши ( Догель В. А., 1951 ).

Большинство простейших являются свободно живущими. Известны также простейшие, которые могут обитать в организме другого вида, не принося ему ущерба, а даже помогая ему. Например, некоторые жгутиконосцы, обитающие в кишечнике термитов, могут переваривать там целлюлозу и этим обеспечивают пищевые потребности термитов, поскольку последние самостоятельно не утилизируют это соединение. Однако значительная часть простейших ведет паразитический образ жизни, причем отдельные паразиты очень опасны для человека и животных. Человек является потенциальным хозяином около 25 видов простейших, из которых 2 вида могут обитать в полости рта, 12 видов – в кишечнике, 1 – в мочеполовом тракте, около 10 – в крови и других тканях ( Кемп П., Армс К., 1988 ).

Классификация простейших.

Характеристика типов.

Простейших классифицируют на основе способов их движения

( строения локомоторных органов ) и особенностей размножения на пять типов, а именно:

· Саркомастигофоры ( Sarcomastigophora )

· Споровики ( Sporozoa )

· Книдоспоридии ( Cnidosporidia)

· Микроспоридии ( Microspora )

· Ресничные, или Инфузории ( Infusoria ).

Тип Саркомастигофоры ( Sarcomastigophora ).

Этот тип представлен наиболее примитивными организмами среди всех простейших. Общими свойствами организмов этого типа являются наличие у них одного ядра и способность образовывать в результате переливания цитоплазмы псевдоподии ( ложноножки ), которые служат для передвижения и захвата пищи, или жгутики.

Строение Саркомастигофор, несмотря на относительную простоту их организации, отличается большим разнообразием. Главным образом это касается скелетных образовании, которые достигают у саркомастигофор большой сложности и совершенства ( Подтип Саркодовые ). Насчитывают около 18000 видов саркомастигофор. Очень большое количество видов известно в ископаемом состоянии благодаря хорошей сохранности скелетов многих групп саркодовых.

Саркомастигофоры являются обитателями в оснсвном соленых вод, однако живут также и в пресной воде, во влажной почве. Многие паразитируют в организме животных и человека.

В составе типа Саркомастигофоры классифицируют два подтипа – Саркодовые ( Sarcodina ) и Жгутиконосцы ( Mastigophora ).

Подтип Саркодовые ( Sarcodina ).

Типичными представителями Саркодовых являются пресноводная амеба ( Amoeba proteus, рис.1 ) и дизентирийная амеба ( Entamoeba histolytica ). Пресноводная амеба обитает в лужах, прудах. В ее цитоплазме различают два слоя – эктоплазму и эндоплазму. Содержит одно ядро. Передвигается с помощью псевдоподий. Размножается бесполым путем. Способна к инцистированию в неблагоприятных условиях. Дизентирийная амеба является паразитом человека. Другими известными свободноживущими саркодовыми являются пресноводные раковинные корненожки и фораминиферы, обитающие в морях.

Рис.1. Amoeba proteus.

1-эктоплазма; 2-эндоплазма; 3-непереваренные частицы пищи, выбрасываемые наружу; 4-сократительная вакуоль; 5-ядро; 6-пищеварительная вакуоль.

Подтип Жгутиконосцы ( Mastigophora ).

Эти организмы обитают в морских и пресных водах или ведут паразитический образ жизни в организме растений, животных и человека. Насчитывают около 8000 видов.

Жгутиконосцы имеют овальную, шаровидную или вытянутую форму ( рис.2 ). Размеры микроскопические. Тело покрыто двойной мембраной, на внешней поверхности которой имеется тонкая пелликула. В цитоплазме располагается одно или несколько сходных ядер.

Для организмов, классифицируемых в пределах этого подтипа, характерно наличие одного или более жгутиков. Большинство органелл общего назначения сравнимы по морфологии и функциям с такими же органеллами клеток высших растений и животных, включая сходство на субмикроскопическом уровне. Центриоли у многих жгутиковых играют важную роль в организации не только митотического аппарата, но и являются локусом, вокруг которого формируется набор органелл, образованных в основном фибриллярными белками ( жгутик, аксостиль и др. ).

Саркомастигофоры представляют собой группу древнейших организмов-эукариотов ( Пехов А. П., 2001 ).

Рис.2. Паразитические жгутиконосцы:

А – трипаносома: 1-жгутик; 2-ундулирующая мембрана; 3-протоплазма; 4-ядро;

5-блефорапласт; 6-кинетопласт.

Б – трихомонада: 1-ядро; 2- ундулирующая мембрана; 3-жгутик; 4-аксостиль.

В – лямблия: 1-ядро; 2-жгутик; 3-аксостиль.

Тип Споровики ( Sporozoa ).

Тип Споровики представляет собой обширную группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. Приспособление к паразитизму у них очень глубокое и совершенное. У всех споровиков отсутствуют специальные органоиды захвата пищи, и они питаются осмотическим путем. Хозяевами их являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитирует в человеке.

В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях. Многие споровики – паразиты кишечника и различных органов, связанных с пищеварительной системой ( в том числе печени ). Имеются виды, паразитирующие в органах выделительной системы – почках. Органы кровеносной системы и кровь также служат средой обитания некоторых споровиков. В этой группе простейших есть немало видов, приспособившихся к внутриклеточному паразитизму. Паразиты проникают внутрь клеток различных тканей хозяина, питаются, растут и развиваются за их счет.

Одной из форм глубокого приспособления споровиков к паразитизму явилась выработка сложных и разнообразных жизненных цикдов, обеспечивающих заражение хозяина. По ходу циклов происходит смена разных форм размножения, ведущих, с одной стороны, к увеличению числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой – к образованию таких стадий, которые служат для заражения новых особей хозяина.

У некоторых споровиков выработалось не только чередование различных форм размножения, но и смена хозяев, относящихся к разным видам и группам животного мира.

Многие виды споровиков приносят большой вред как возбудители заболеваний человека, домашних и промысловых животных. Всего насчитывают около 20000 видов ( Догель В. А., 1951; Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Тип Книдоспоридии ( Cnidosporidia ).

Этот представлен более 1000 видами, представители которых распространены в пресных и соленых водоемах.

Все книдоспоридии ведут паразитический образ жизни, поражая исключительно пресноводных и морских рыб и вызывая у них миксоспоридиозы.

Жизненный цикл книдоспоридий начинается с амебоидного одноядерного зародыша. Характерной особенностью книдоспоридий является наличие у них особых спор, обладающих стрекательными капсулами. Из этих капсул в момент проникновения книдоспоридий в хозяина выбрасывается длинная тонкая нить, способствующая закреплению споры в тканях.

Предполагают, что книдоспоридии произошли от саркодовых.

Тип Микроспоридии ( Microspora ).

В отличие от книдоспоридий, микроспоридии паразитируют как в позвоночных животных ( преимущественно в рыбах ), так и в беспозвоночных. Это внутриклеточные паразиты. Число известных видов их около 300. наибольший вред причиняют паразиты насекомых, так как некоторые виды микроспоридий вызывают тяжелое заболевание полезных для человека пчелы и тутового шелкопряда. У медоносной пчелы болезнь, вызываемая микроспоридиями вида Nosema apis, называется белым поносом. Она сильно истощает пчелиную семью и нередко вызывает ее гибель. Микроспоридиоз тутового шелкопряда носит название пебрины и вызывается Nosema bombycis. Микроспоридии вызывают также болезни рыб ( корюшки, снетка ).

Предполагают, что микроспоридии также произошли от саркодовых.

Тип Инфузории ( Infusoria ).

В составе этого типа насчитывают около 6000 видов. Являются обитателями очень многих экологических ниш.

Различают свободноживущих и паразитирующих инфузорий. Наиболее известным свободноживущим организмом является парамеция, или туфелька ( Paramecium caudatum ). Форма тела этого организма вытянута, но постоянна ( рис. 3 ), так как снаружи окружена плотной пелликулой, а внутри ( в экто- и эндоплазме ) имеются к тому же и выполняющие роль опорного скелета нити. Имеются также два ядра ( макронуклеус и микронуклеус ). Реснички, покрывающие тело, имеют базальные гранулы. Для парамеций характерна цитологическая специализация: наличие предротового углубления – перестома, клеточного рта, глотки, ануса и трихоцист. Размножаются как бесполым, так и половым путем в виде конъюгации.

Патогенным представителем этого типа является балантидий. Известны инфузории, часть цикла которых является паразитической, часть – свободноживущей. Такой инфузорией является ихтиофтириус, паразитирующий в организме рыб.

Инфузории – наиболее организованные существа среди простейших. Они являются также процветающей группой среди животных этого подцарства.

Простейшие являются древнейшими обитателями Земли. Предполагая родство между Саркодовыми и Жгутиковыми, многие протистологи считают, что архетипами современных простейших являются Саркодовые. Однако в объяснениях эволюции простейших много противоречий, поскольку существует мнение о том, что Саркодовые и Жгутиконосцы произошли от разных предков, каких-то самых древних живых существ. Большое значение придается ароморфозам, примером которых является развитие ресничного и ядерного аппаратов у инфузорий, и идиоадаптациям в виде приспособлений к планктонному образу жизни или инцистированию у ряда простейших. В любом случае считают, что самой прогрессивной формой в мире простейших являются инфузории ( Пехов А. П., 2001 ).

Рис.3. Инфузория туфелька (Paramecium caudatum ).

1-реснички; 2-пищеварительные вакуоли; 3-макронуклеус; 4-микронуклеус; 5-ротовое отверстие и глотка; 6-непереваренные остатки пищи, выбрасываемые наружу; 7-трихоцисты; 8-сократительная вакуоль.

Споровики-паразиты человека.

Отряд Кровяные споровики ( Haemosporidia ).

Кровяные споровики, как показывает и само название отряда, приспособились к паразитированию в крови позвоночных животных. Они являются внутриклеточными паразитами. Место локализации паразитов – кровяные клетки. Число видов кровяных споровиков свыше 100.

Кровяные споровики имеют очень большое практическое значение для медицины, так как к этому отряду относится возбудитель тяжелого заболевания человека – малярии. Существует 4 вида рода Plasmodium, вызывающие малярию ( P. Vivax, P. malaria, P. falciparum, P. ovale ).

Человек является для Plasmodium промежуточным хозяином, в котором протекают стадии бесполого размножения. Половой процесс и спорогония осуществляются в переносчике-окончательном хозяине – комаре рода Anopheles.

Жизненный цикл Plasmodium ( рис.5 ).

Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10-15 мкм при ширине всего в 1 мкм. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в меронтов, достигающих значительной величины. Каждый меронт распадается в процессе мерогамии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедрятся в клетки печени.

После одного или большего числа бесполых поколений в печени меронты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало меронтам гораздо меньших размеров. Начинается период мерогамии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются меронты крови, относительно невелико, обычно 8-16.

Меронты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей. По мере роста меронта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения меронта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мкм. По завершении мерогамии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются в плазме крови. По мере роста меронт поглащает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови ( гемоглобин ) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент мерогамии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.

С моментом завершения мерогамии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40ْ С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества – результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста меронта были изолированы оболочкой эритроцита.

Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл мерогамии начинается сначала. После каждой мерогамии число паразитов в крови все более и более возрастает.

Мерогамия идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам ( мужским половым клеткам ), вторые – макрогаметам ( женским половым клеткам ).

Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4-8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет, и образуется овальной формы зигота – оокинета ( подвижна ). Оокинета прободает желудок и закрепляется на его стенке, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой, быстро растет. По мере роста происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных ( до 14 мкм ) спорозоитов, очень тонких ( 1 мкм ) одноядерных клеток. В каждой ооцисте формируется огромное количество ( до 1 тыс. в одной ооцисте ) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой полость тела комара. Спорозоиты активно перемещаются в слюнные железы комара.

Комар-анофелес – источник заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь ( Догель В. А., 1951; Жизнь животных, т.1, 1968 ).

Малярия – болезнь преимущественно теплых стран, обладающих необходимыми условиями для развития комаров анофелесов.

Борьба с малярией осуществляется двумя основными путями. Первый – это лечение маляриков специальными лекарственными средствами. Отсутствие возбудителя в крови людей делает невозможным заражение переносчиков и, следовательно, распространение малярии. Однако, большинство специфичных лекарственных средств убивает меронтов в крови. Гаметоциты же гораздо более стойкие и могут сохраняться в эритроцитах продолжительное время в отсутствие меронтов. Больной малярией после лечения становится вполне здоровым и часто не подозревает, что является носителем гаметоцитов. Он может явиться источником заражения других людей. Поэтому в малярийных местностях необходим систематический контроль за всеми переболевшими малярией лицами.

Второй путь борьбы с малярией – это уничтожение переносчиков. Методы этой борьбы разнообразны. В основном это уничтожение личинок путем заливки водоемов керосином или нефтью. Существует и биологический метод борьбы: заселение в водоемы гамбузий – рыб, питающихся личинками комаров. Со взрослыми комарами борются на местах их зимовок, применяя различные инсектициды ( Популярная медицинская энциклопедия, 1981 ).

Рис.5. Цикл развития Plasmodium vivax ( возбудителя малярии ):

1-спорозоиты; 2-спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку; 3-растущий меронт с многочисленными ядрами; 4-меронт, распадающийся на мерозоиты; 5-10-мерогамия в эритроцитах: 5-молодой меронт в форме кольца; 6-растущий меронт с псевдоподиями; 7,8-дальнейшие стадии роста меронта, деление ядер; 9-распад меронта на мерозоиты; 10-выход мерозоитов из эритроцита; 11-макрогаметоцит; 11а-микрогаметоцит; 12-макрогамета; 13-образование микрогамет; 14-копуляция микро- и макрогамет; 15-оокинета; 16-проникновение оокинеты через стенку кишечника комара; 17-оокинета, прикрепившаяся к наружной стенке кишечника и превращающаяся в ооцисту; 18-растущая ооциста с делящимися ядрами; 19-зрелая ооциста со спорозоитами; 20-спорозоиты, покидающие оболочку ооцисты; 21-спорозоиты в слюнной железе комара.

Заключение.

Явление паразитизма широко распространено среди простейших. Борьба с паразитическими заболеваниями представляет большие трудности, особенно когда речь идет о трансмиссивных заболеваниях, так как не только больной человек является источником распространения заболевания, но, кроме того, существует природный очаг возбудителя, представляющий постоянную угрозу как источник инфекции. Типичным примером трансмиссивного заболевания является сонная болезнь.

Но, по всей видимости, наш организм отнюдь не беспомощен даже в борьбе с давно обитающими в нем паразитами. Иммунная система выработала массу эффективных защитных средств, в частности антитела. Здоровый человек способен держать большинство проникших в него паразитов ”под контролем’’. Даже в развитых странах почти половина населения носит в себе одноклеточные организмы вроде токсоплазмы, пневмоцистиса или криптоспоридия. Но страшный потенциал этих возбудителей болезней реализуется только в организмах заболевших СПИДом или тех пациентов, иммунная система которых заблокирована в терапевтических целях ( например, при трансплантации органов ). Контроль ослаблен и паразиты беспрепятственно размножаются. Вызванные ими болезни – наиболее частая причина смерти у больных, инфицированных ВИЧ.

Список литературы.

Воробьев А. А. и др. Микробиология. // М.: Медицина, 1994. - 288с.

Догель В. А. Общая протистология. // М.: Советская наука, 1951. – 603с.

Зенкевич Л. А. ( ред. ). Жизнь животных, т. 1 // М.: Просвещение, 1968. – 579с.

Кемп П., Армс К. Введение в биологию. // М.: Мир, 1988. – 645с.

Козинец Г. И. и др. Кровь и инфекция. // Трида-фарм, 2001. - 452с.

Константинов Г. С., Блохин А. В. О морфологии амебиаза. // Арх. пат., 1988, №4, с. 44-50.

Петровский Б. В. ( ред. ). Популярная медицинская энциклопедия. // М.: Советская энциклопедия, 1981. - 703с.

Пехов А. П. Биология с основами экологии. // СПб.: 2001. - 671с.

Томас Вильке Паразиты. // ГЕО, №2, 2000, с. 44-54.

Шарова И. Х. Зоология беспозвоночных. // М.: Владос, 2002. - 591с.

Цинзерлинг А. В. Современные инфекции. // СПб.: СОТИС, 1993. - 363с.

Ярыгина В. Н. ( ред. ). Биология. // М.: Высшая школа, 2000. - 492с.