РУБРИКИ

Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека

   РЕКЛАМА

Главная

Зоология

Инвестиции

Информатика

Искусство и культура

Исторические личности

История

Кибернетика

Коммуникации и связь

Косметология

Криптология

Кулинария

Культурология

Логика

Логистика

Банковское дело

Безопасность жизнедеятельности

Бизнес-план

Биология

Бухучет управленчучет

Водоснабжение водоотведение

Военная кафедра

География экономическая география

Геодезия

Геология

Животные

Жилищное право

Законодательство и право

Здоровье

Земельное право

Иностранные языки лингвистика

ПОДПИСКА

Рассылка на E-mail

ПОИСК

Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека

Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека

             ОВ Удушающего действия - химические       

         соединения, способные оказывать на организм    

         патологическое воздействие, приводящее

         к отеку легких.


      К ним относятся: - ФОСГЕН           - ХЛОР

                       - ДИФОСГЕН         - ХЛОРПИКРИН

                       - ТРИФОСГЕН        - ОКИСЬ АЗОТА

                       - ФОСГЕНОКСИМ


      ФОСГЕН - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок

             В малых концентрациях имеет приятный фруктовый запах.

             В 2,48 раза тяжелее воздуха, вследствие чего он может

             скапливаться в низинах.

             Сжижается при 0°С, закипает при 8,2°С, замерзает при 118°С

             В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

             растворителях.

             Сам является прекрасным растворителем для хлорциана, иприта,

             дифения хлорамина и др. веществ.

             При воздействии водой гидролизуется до соляной и уксусной

             кислот.

             На организм действует только ингаляционным путем.

             Смертельная концентрация 5 мг/л.мин.

             Может накапливаться в организме.


      ДИФОСГЕН,

      ТРИФОСГЕН - по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны

                фосгену. На кожу и слизистые действуют раздражающим

                образом вплоть до образования пузырей и развития временной

                слепоты.


       ХЛОРПИКРИН (трихлорнитрометан, нитрохлоформ) - получен в 1848 году.

                 Как ОВ применялся в 1-ю мировую войну. В настоящее время

                 применяется как дезинсектант.

                 Обладает удушающим действием и слезоточивым действием.

                 Является бесцветным хим. веществом. В воде растворяется

                 плохо. Тяжелее воздуха в 5,7 раз. Кипит при 113°С

                 Очень слабо гидролизуется. Плохо реагирует с водными

                 растворами кислот и щелочей. Хорошо растворяется

                 в органических растворителях.

                 Смертельная концентрация 20 мг/л. мин



             Клиническая картина поражения удушающими ОВ

             -------------------------------------------

      1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,

                        ощущается характерный запах прелого сена,

                        появляется резь в глазах, стеснение в груди,

                        слабость, головокружение, слюноотделение,

                        кашель, тошнота, рвота.

                        Дыхание после кратковременного урежения,

                        учащается, появляется одышка. Пульс урежается.

                        Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.


       2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные

         благополучия     ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика

                      скудная. Жалоб не отмечается. При физической

                      нагрузке возникает одышка, цианоз.

                      Наблюдается компенсаторное разжижение крови.

                      Происходит учащение дыхания и урежение пульса.


      3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль

         легких            разбитость, давление в груди, одышка,

                           сухой кашель, учащение пульса и дыхания.

                           В легких - опущение границ, ослабленное

                           дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,

                           крепитация в нижних долях легких.

                           ССС - тахикардия, расширение границы

                           сердца вправо, акцент второго тона над

                           легочной артерии.

                           Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.

                           Положение больного вынужденное.

                           ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной

                           беспокоен, мечется. Температура тела

                           38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.

                           Диурез резко снижен, моча кислая с

                           гематурия.


      4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики

         развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы

         легких         и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.

                        Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).

                        Происходит угнетение дыхательного центра.

                        Пульс частый, нитевидный. AD- падает.

                        Кровь депонирует из центральных отделов во

                        внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,

                        угнетение дыхательного центра.



                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------

          а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.


          б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)


          в) Размывание холестерина крови.


          г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.

             (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>

             идет затопление мембран)


          д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)

             и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек


          е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится

             поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр,

             развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>

             => гипоксическая гипоксия


          ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.


          з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается

             (Na) и (H¤O)


          и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление

             циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток

             из легких, который вскоре начинает не справляется со своей

             задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.


          к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,

             которая усугубляет гипоксическую гипоксию.

             Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>

             => Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.



                  ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

                  ----------------------

        Осуществляется в следующих направлениях:


            - Борьба с отеком легких

            - Борьба с гипоксией

            - Борьба с осложнениями


       Основные мероприятия;


            1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.


            2. Покой и согревание


            3. Кислородотерапия


            4. Транспортировка в лежачем положении


            5. Аспирация жидкости из легких


            6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ

               (пары этилового спирта)


            7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма

               и предупреждения нефропатии.


            8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)

               для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их

               проницаемости.


      При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со

      сторны сердечно-сосудистой системы показано:


            9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу

               в кровяное русло тканевой жидкости и временному

               разжижению кров => улучшению деятельности ССС.


             10. После кровопускания для повышения осмотического давления

               крови вводят в/в  раствор 40% глюкозы, при этом

               уменьшается выход крови через мембраны.


             11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген.


             12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.















        ОВ кожно-нарывного действия - вещества, которые  

      вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и

      слизистых, а также оказывают резорбтивное действие

      на весь организм.



      К ним относятся: - ИПРИТ

                       - ЛЮИЗИТ



      ИПРИТ - (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость.

            с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является

            стойким ОВ. Стойкость на местности 1-1,5 сут. в лесу или в

            холодное время до 5-7 суток. Удельный вес 1.28. Плотность

            паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических

            растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через

            неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь

            с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется

            веществами содержащими активный хлор(хлорамин, хлорная известь).


      ЛЮИЗИТ - бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.

             В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

             растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через

             кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом

             образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как

             иприт хлорактивными веществами.




                П У Т И    П Р О Н И К Н О В Е Н И Я

                ------------------------------------

             ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми

      возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные,

      пероральные и микстные поражения.



                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------


      Аллергическое действие - образуется комплекс белк+иприт =>

                               вырабвтываются антитела => аллергия,       

                               сенсибилизация.


      Лучеподобное действие - в организме образуются такие соединения,

                              которые образуются при воздействии лучевой

                              энергии.


      Шокоподобное действие - вследствие блокирования ферментов организма.


      Местное действие - алкилирование белков => разрушение клеток


      Цитостатическое действие - поражение РНК по Гуанину => нарушение

                           деления клеток.






               П А Т О Г Е Н Е З    П О Р А Ж Е Н И Я

               ---------------------------------------


            ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм

      местное действие и резорбтивное действие.


      Местное действие - развитие некротического воспаления тканей на месте

                     попадания и проникновения ОВ в организм.


      Резорбтивное действие - выражается в сложном симптомокомплексе

                        нарушений функций всего организма.


      ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ - имеет пять стадий:

      --------------


            1. Скрытый период - в этот период иприт всасывается в кожу

                            но не вызывает ни каких субъективных

                            ощущений и объективных изменений.



            2. Стадия эритемы - появляется эритематозное пятно бледно-

                            розового цвета, Эритема малоболезненна.

                            Отмечается зуд.


            3. Везикулезно-булезная - через 12-24 часа экссудация приподни-

               стадия           маетт эпидермис и по краю эритемы

                                образуются мелкие пузырьки, везикулы,

                                наполненные серозной жидкостью -

                                ипритное ожерелье. В дальнейшем

                                пузыри увеличиваются и сливаются

                                друг с другом.



            4. Язвенно-некротическая - при вскрытии поверхностного пузыря

               стадия            образуется эрозия. При глубоком

                                 процессе образуется некротическая

                                 язва.



            5. Стадия заживления - через 2 недели с вялыми грануляциями.

                               Очень часто происходит инфицирование

                               язвы. Заживление идет рубцеванием

                               через 2-4 месяца. В окружности рубца

                               всегда наблюдается бурая пигментация.




      РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

      ---------------------

                  При легких поражениях - общее состояние страдает

                            незначительно, субфебрильная температура.


                  При поражениях средней тяжести - температура 38-40°С

                            держится 2 недели а затем литически падает.


                  При поражениях тяжелой степени - шокоподобные состояния


      Поражение глаз:

      --------------

            Легкой степени -  катарльный коньюктивит, резь в глазах.


            Средней степени - катаральный коньюктивит, блефароспазм


            Тяжелой степени - кератоконьюктивит


      Ингаляционные поражения:

      -----------------------

            Легкой степени -  скрытый период 12 часов. Сухость в горле

                          и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе.

                          Развивается катаральное воспаление слизистых

                          верхних дыхательных путей.


            Средней степени - развивается ипритный трахеобронхит. Боли за

                              грудиной. Затяжной бронхит.


            Тяжелой степени - развивается ипритная бронхопневмония и некро-

                              тические поражения слизистых.



      Пероральные поражения - боли в области желудка, слюнотечение, тошнота

      ипритом                 рвота, боли по всему животу. Жидкий стул.

                              Возможно образование язв желудка. При пероральных

                              поражениях прогноз серьезный.


      Пероральные поражения - клиника развивается очень бурно, появляются

      люизиитом               сильные боли, неукротимая рвота, понос.

                              Смерть наступает через 18-20 часов при

                              явлениях коллапса и отека легких.


      Микстные поражения - к концу первых суток на коже появляются

      ипритом              ипритные пузыри. На 2- е сутки - некроз тканей.

                           Некроз нарастает еще в течение 10 дней.


      Микстные поражения - При поражении люизиитом в ране почти сразу

      люизитом             появляется жгучая боль. Вскоре развивается

                           нарастающий отек. Некроз достигает максимума через

                           3 суток. Заживление идет быстрее.



                    АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

                   --------------------


             При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют:

             Унитиол - 5% раствор  по 5 мл.

             БАЛ ,

             Дикаптол - 1 мл. вводится по 1 мл в/м.




               ОВ общеядовитого действия

              

      К ним относятся: - СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

                       - ХЛОРЦИАН



      СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - бесцветная летучая жидкость с запахом

                      горького миндаля. Температура кипения 26° С.

                      поэтому она быстро испаряется и относится к

                      нестойким ОВ. Температура замерзания 14°.

                      Плотность паров 0,93 (легче воздуха).

                      Хорошо растворяется в воде и органических

                      растворителях.

                      Вызывает ингаляционные поражения.


       ХЛОРЦИАН - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом.

                Температура кипения 13.4°, обладает высокой летучестью

                и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха.

                По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте.

                Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее

                токсичны, чем у синильной кислоты.



                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------

        Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу =>

        блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия.




                    Клиническая картина поражения

                    -----------------------------

            В зависимости от концентрации паров различают следующие

      степени поражения:


         1. Легкая степень - характеризуется субъективными ощущениями

                         запах горького миндаля, метеллический привкус,

                         чувство горечи, боли за грудиной, слабость.

                         После надевания противогаза, сенильная кислота

                         быстро обезвреживается и через несколько

                         минут все симптомы исчезают.


         2. Средняя степень - выраженные явления тканевого кислородного

                        голодания - головная боль, шум в ушах,

                        пульсация височных артерий, тошнота, рвота,

                        беспокойство, онемение слизистых.

                        Появляется одышка, боли в области сердца,

                        слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость.

                        Гиперимия лица. Возбуждение, страх.

                        С прекращением поступления яда в организм,

                        симптомы отравления относительно быстро

                        ослабевают (30-60 мин), однако еще в течение

                        суток остаются ощущения разбитости, слабости,

                        головные боли, и др.


         3. Тяжелая степень - быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов

                        а в последующем - судороги и часто смерть.

                        Выделяют 3 стадии:

                  а) Начальная стадия - проявляется сразу без скрытого

                        периода - запах горького миндаля, вкус во рту

                        стеснение в груди, слабость, тошнота.

                  б) Стадия одышки - кожные покровы приобретают

                        розовую окраску. Дыхание становится

                        частым и глубоким. Боли в области сердца.

                        Пульс замедленный, напряженный. Слабость,

                        шаткая походка, ригидность мышц.

                  в) Судорожная стадия - теряет сознание, появляются

                        сильные тонико-клонические судороги всего

                        тела. Кожные покровы розовой окраски,

                        зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм.

                        Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

                        Длительность стадии может варьировать от

                        нескольких минут до нескольких часов.

                        Если в этой стадии не будет оказана мед.

                        помощь, быстро наступает следующая стадия.

                  г) Паралитическая стадия - судороги прекращаются,

                        мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие

                        рефлексов. Дыхание становится редким,

                        поверхностным прерывистым. Пульс учащается,

                        AD падает. Наступает паралич дыхательного

                        центра и остановка дыхания. Сердце еще в

                        течение 3-5 мин продолжает сокращаться, при

                        этом, пораженного можно еще спасти.

                        У пораженных, перенесших тяжелое отравление

                        сенильной кислотой, в течение 1-2 недель

                        отмечается чувство тяжести в груди, головные=

                        боли, дискоординация движений, тошнота, рвота,

                        нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость.


         4. Молниеносная форма - пораженный почти сразу теряет сознание,

                           падает, судорожная стадия длится всего

                           минуты, пораженный теряет сознание, падает.




                    АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

                    -------------------

      1. Метгемоглобинобразующие антидоты

        (амилнитрит, пропилнитрит, нитрит

         натрия)     - при проникновении в кровь вызывают превращения

                   оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится

                   трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам.

                   При этом вся синильная кислота связывается с метгемо-

                   глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу.

                   Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не

                   переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать

                   гемическую гипоксию, допускается образование в

                   организме не более 20-30% метгемоглобина крови.


      2. Акцепторы водорода - присоединяет два атома водорода, превращаясь

        (метиленовая синь     в бесцветное лейкосоединение, затем эти два

          с глюкозой)         атома она присоединяет кислороду крови.

                              При этом образуется перекись водорода, которая

                              сразу же разлагается каталазой.

                              В больших дозах вызывает образование

                              метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.

                              в больших дозах вызывается гемолиз и анемия.

                              Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия

                              соединяется с синильной кислотой с образованием

                              малотоксичного циангидрина (антидот).


      3. Серусодержащие антидоты - в организме отщепляется сера, которая

         (тиосульфат натрия)       соединяясь с синильной кислотой образует

                                   малотоксичные родониды.



                   ОТРАВЛЕНИЯ  ОКИСЬЮ  УГЛЕРОДА

                   ----------------------------

      Окись углерода(СО) - продукт неполного сгорания органических веществ.

                       Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха.

                       Противогазом не задерживается. В качестве ОВ

                       не используется. Поступает в организм через

                       органы дыхания и выделяется только через легкие.



                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------

            Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь

      ингаляционным путем,СО вступает в соединение с 2-х валентным железом

      оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО

      к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого

      содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается

      гемическая гипоксия.

            Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен-

      ной  цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию.



                    Клиническая картина поражения

                    -----------------------------


            В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие

       степени и атипические формы поражения:


      1. Легкая степень - сильная головная боль, головокружение, шум в ушах

                        одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные

                        состояния, шаткая походка. После прекращения

                        воздействия СО, через несколько часов эти

                        симптомы проходят, головная боль остается еще

                        на несколько суток.


      2. Средняя степень - Сильно выражены все вышеизложенные симптомы,

                       мышечная слабость, нарушение координации движения.

                       Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD.

                       Сознание затемнено, теряется ориентировка в

                       пространстве и во времени. На лице появляются

                       ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси-

                       гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица

                       и туловища. После проведения соответствующего

                       лечения, сознание полностью восстанавливается,

                       состояние улучшается. Головные боли, слабость,

                       головокружение, рвота и др. длятся еще несколько

                       суток.


      3. Тяжелой степень - наблюдается полная потеря сознания и коматозное

                       состояние, которое может длиться до 10 часов.

                       Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет,

                       конечности цианотичны или бледные. Пульс частый

                       до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено.

                       Температура тела=38-40°С. Мышцы напряжены,

                       может быть ригидность конечностей. Сухожильные

                       рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз.

                       В дальнейшем может наступить паралитическая

                       стадия - расширение зрачков, нарушение корнеаль-

                       ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич

                       дыхательного центра.

                       Прогноз определяется длительностью и глубиной

                       коматозного состояния. При коматозное состоянии

                       более суток - прогноз неблагоприятный.

                       В благоприятных случаях больного выводят из

                       коматозного состояния, но он может быть еще

                       длительно в состоянии оглушения, иногда появляется

                       ретроградная амнезия.

                       Возможны различные осложнения - отек легких,

                       пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность,

                       парезы, невриты, нервно-трофические нарушения,

                       Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.



               Атипичные формы отравления окисью углерода

               ------------------------------------------

      Молниеносная форма - наблюдается при очень высоких концентрациях СО

                      в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание,

                      падает. После кратковременного приступа судорог

                      через несколько минут наступает смерть от паралича

                      дыхательного центра.


      Синкопальная форма - резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания,

                       запустевание периферических сосудов, бледность

                       кожных покровов.


      Эйфорическая форма - чаще развивается при сравнительно низких

                       концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной

                       напряженности. При этом наступает состояние

                       эйфории, которое маскирует картину отравления.

                       Однако состояние эйфории может вскоре смениться

                       внезапной потерей сознания или обмороком вследст-

                       вие прогрессирующего травления или анемии мозга.



                 Медицинская помощи при отравлении СО

                 ------------------------------------

            Специфическим антагонистом СО в организме является кислород.

      первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из

      организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния.


       Необходимо:

                - удалить пораженного из зараженной атмосферы

                - искусственное дыхание

                -  ингаляция чистого 100% кислорода

                - лобелин, цитотон

                - сердечно-сосудистые средства

                - при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с

                  аскорбиновой кислотой.

                - введение хромосмона.

                - покой, согревание, предупреждение пролежней.

                - оксигенобаротерапия до 2 атм.

                - симптоматические и общеукрепляющие средства.


 



© 2000
При полном или частичном использовании материалов
гиперссылка обязательна.