РУБРИКИ |
Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека |
РЕКЛАМА |
|
Отравляющие вещества и их воздействие на организм человекаОтравляющие вещества и их воздействие на организм человекаОВ Удушающего действия - химические соединения, способные оказывать на организм патологическое воздействие, приводящее к отеку легких. К ним относятся: - ФОСГЕН - ХЛОР - ДИФОСГЕН - ХЛОРПИКРИН - ТРИФОСГЕН - ОКИСЬ АЗОТА - ФОСГЕНОКСИМ ФОСГЕН - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок В малых концентрациях имеет приятный фруктовый запах. В 2,48 раза тяжелее воздуха, вследствие чего он может скапливаться в низинах. Сжижается при 0°С, закипает при 8,2°С, замерзает при 118°С В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических растворителях. Сам является прекрасным растворителем для хлорциана, иприта, дифения хлорамина и др. веществ. При воздействии водой гидролизуется до соляной и уксусной кислот. На организм действует только ингаляционным путем. Смертельная концентрация 5 мг/л.мин. Может накапливаться в организме. ДИФОСГЕН, ТРИФОСГЕН - по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны фосгену. На кожу и слизистые действуют раздражающим образом вплоть до образования пузырей и развития временной слепоты. ХЛОРПИКРИН (трихлорнитрометан, нитрохлоформ) - получен в 1848 году. Как ОВ применялся в 1-ю мировую войну. В настоящее время применяется как дезинсектант. Обладает удушающим действием и слезоточивым действием. Является бесцветным хим. веществом. В воде растворяется плохо. Тяжелее воздуха в 5,7 раз. Кипит при 113°С Очень слабо гидролизуется. Плохо реагирует с водными растворами кислот и щелочей. Хорошо растворяется в органических растворителях. Смертельная концентрация 20 мг/л. мин Клиническая картина поражения удушающими ОВ ------------------------------------------- 1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту, ощущается характерный запах прелого сена, появляется резь в глазах, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюноотделение, кашель, тошнота, рвота. Дыхание после кратковременного урежения, учащается, появляется одышка. Пульс урежается. Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз. 2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные благополучия ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика скудная. Жалоб не отмечается. При физической нагрузке возникает одышка, цианоз. Наблюдается компенсаторное разжижение крови. Происходит учащение дыхания и урежение пульса. 3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль легких разбитость, давление в груди, одышка, сухой кашель, учащение пульса и дыхания. В легких - опущение границ, ослабленное дыхание, мелкопузырные влажные хрипы, крепитация в нижних долях легких. ССС - тахикардия, расширение границы сердца вправо, акцент второго тона над легочной артерии. Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа. Положение больного вынужденное. ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной беспокоен, мечется. Температура тела 38-39°С. Дыхание шумное клокочущее. Диурез резко снижен, моча кислая с гематурия. 4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы легких и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот. Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля). Происходит угнетение дыхательного центра. Пульс частый, нитевидный. AD- падает. Кровь депонирует из центральных отделов во внутренние органы. Гипоксия, гипокапния, угнетение дыхательного центра. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ----------------- а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками. б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран) в) Размывание холестерина крови. г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие. (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран => идет затопление мембран) д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов) и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр, развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=> => гипоксическая гипоксия ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол. з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается (Na) и (H¤O) и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток из легких, который вскоре начинает не справляется со своей задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью. к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия, которая усугубляет гипоксическую гипоксию. Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=> => Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ---------------------- Осуществляется в следующих направлениях: - Борьба с отеком легких - Борьба с гипоксией - Борьба с осложнениями Основные мероприятия; 1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека. 2. Покой и согревание 3. Кислородотерапия 4. Транспортировка в лежачем положении 5. Аспирация жидкости из легких 6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ (пары этилового спирта) 7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма и предупреждения нефропатии. 8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са) для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их проницаемости. При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со сторны сердечно-сосудистой системы показано: 9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу в кровяное русло тканевой жидкости и временному разжижению кров => улучшению деятельности ССС. 10. После кровопускания для повышения осмотического давления крови вводят в/в раствор 40% глюкозы, при этом уменьшается выход крови через мембраны. 11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген. 12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями. ОВ кожно-нарывного действия - вещества, которые вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых, а также оказывают резорбтивное действие на весь организм. К ним относятся: - ИПРИТ - ЛЮИЗИТ ИПРИТ - (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость. с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является стойким ОВ. Стойкость на местности 1-1,5 сут. в лесу или в холодное время до 5-7 суток. Удельный вес 1.28. Плотность паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется веществами содержащими активный хлор(хлорамин, хлорная известь). ЛЮИЗИТ - бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт. В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как иприт хлорактивными веществами. П У Т И П Р О Н И К Н О В Е Н И Я ------------------------------------ ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и микстные поражения. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ----------------- Аллергическое действие - образуется комплекс белк+иприт => вырабвтываются антитела => аллергия, сенсибилизация. Лучеподобное действие - в организме образуются такие соединения, которые образуются при воздействии лучевой энергии. Шокоподобное действие - вследствие блокирования ферментов организма. Местное действие - алкилирование белков => разрушение клеток Цитостатическое действие - поражение РНК по Гуанину => нарушение деления клеток. П А Т О Г Е Н Е З П О Р А Ж Е Н И Я --------------------------------------- ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм местное действие и резорбтивное действие. Местное действие - развитие некротического воспаления тканей на месте попадания и проникновения ОВ в организм. Резорбтивное действие - выражается в сложном симптомокомплексе нарушений функций всего организма. ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ - имеет пять стадий: -------------- 1. Скрытый период - в этот период иприт всасывается в кожу но не вызывает ни каких субъективных ощущений и объективных изменений. 2. Стадия эритемы - появляется эритематозное пятно бледно- розового цвета, Эритема малоболезненна. Отмечается зуд. 3. Везикулезно-булезная - через 12-24 часа экссудация приподни- стадия маетт эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - ипритное ожерелье. В дальнейшем пузыри увеличиваются и сливаются друг с другом. 4. Язвенно-некротическая - при вскрытии поверхностного пузыря стадия образуется эрозия. При глубоком процессе образуется некротическая язва. 5. Стадия заживления - через 2 недели с вялыми грануляциями. Очень часто происходит инфицирование язвы. Заживление идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ: --------------------- При легких поражениях - общее состояние страдает незначительно, субфебрильная температура. При поражениях средней тяжести - температура 38-40°С держится 2 недели а затем литически падает. При поражениях тяжелой степени - шокоподобные состояния Поражение глаз: -------------- Легкой степени - катарльный коньюктивит, резь в глазах. Средней степени - катаральный коньюктивит, блефароспазм Тяжелой степени - кератоконьюктивит Ингаляционные поражения: ----------------------- Легкой степени - скрытый период 12 часов. Сухость в горле и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе. Развивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей. Средней степени - развивается ипритный трахеобронхит. Боли за грудиной. Затяжной бронхит. Тяжелой степени - развивается ипритная бронхопневмония и некро- тические поражения слизистых. Пероральные поражения - боли в области желудка, слюнотечение, тошнота ипритом рвота, боли по всему животу. Жидкий стул. Возможно образование язв желудка. При пероральных поражениях прогноз серьезный. Пероральные поражения - клиника развивается очень бурно, появляются люизиитом сильные боли, неукротимая рвота, понос. Смерть наступает через 18-20 часов при явлениях коллапса и отека легких. Микстные поражения - к концу первых суток на коже появляются ипритом ипритные пузыри. На 2- е сутки - некроз тканей. Некроз нарастает еще в течение 10 дней. Микстные поражения - При поражении люизиитом в ране почти сразу люизитом появляется жгучая боль. Вскоре развивается нарастающий отек. Некроз достигает максимума через 3 суток. Заживление идет быстрее. АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ -------------------- При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют: Унитиол - 5% раствор по 5 мл. БАЛ , Дикаптол - 1 мл. вводится по 1 мл в/м. ОВ общеядовитого действия
К ним относятся: - СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - ХЛОРЦИАН СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 26° С. поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Температура замерзания 14°. Плотность паров 0,93 (легче воздуха). Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Вызывает ингаляционные поражения. ХЛОРЦИАН - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 13.4°, обладает высокой летучестью и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха. По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте. Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее токсичны, чем у синильной кислоты. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ----------------- Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу => блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия. Клиническая картина поражения ----------------------------- В зависимости от концентрации паров различают следующие степени поражения: 1. Легкая степень - характеризуется субъективными ощущениями запах горького миндаля, метеллический привкус, чувство горечи, боли за грудиной, слабость. После надевания противогаза, сенильная кислота быстро обезвреживается и через несколько минут все симптомы исчезают. 2. Средняя степень - выраженные явления тканевого кислородного голодания - головная боль, шум в ушах, пульсация височных артерий, тошнота, рвота, беспокойство, онемение слизистых. Появляется одышка, боли в области сердца, слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Гиперимия лица. Возбуждение, страх. С прекращением поступления яда в организм, симптомы отравления относительно быстро ослабевают (30-60 мин), однако еще в течение суток остаются ощущения разбитости, слабости, головные боли, и др. 3. Тяжелая степень - быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов а в последующем - судороги и часто смерть. Выделяют 3 стадии: а) Начальная стадия - проявляется сразу без скрытого периода - запах горького миндаля, вкус во рту стеснение в груди, слабость, тошнота. б) Стадия одышки - кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Боли в области сердца. Пульс замедленный, напряженный. Слабость, шаткая походка, ригидность мышц. в) Судорожная стадия - теряет сознание, появляются сильные тонико-клонические судороги всего тела. Кожные покровы розовой окраски, зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Длительность стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Если в этой стадии не будет оказана мед. помощь, быстро наступает следующая стадия. г) Паралитическая стадия - судороги прекращаются, мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие рефлексов. Дыхание становится редким, поверхностным прерывистым. Пульс учащается, AD падает. Наступает паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сердце еще в течение 3-5 мин продолжает сокращаться, при этом, пораженного можно еще спасти. У пораженных, перенесших тяжелое отравление сенильной кислотой, в течение 1-2 недель отмечается чувство тяжести в груди, головные= боли, дискоординация движений, тошнота, рвота, нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость. 4. Молниеносная форма - пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный теряет сознание, падает. АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ------------------- 1. Метгемоглобинобразующие антидоты (амилнитрит, пропилнитрит, нитрит натрия) - при проникновении в кровь вызывают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам. При этом вся синильная кислота связывается с метгемо- глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу. Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать гемическую гипоксию, допускается образование в организме не более 20-30% метгемоглобина крови. 2. Акцепторы водорода - присоединяет два атома водорода, превращаясь (метиленовая синь в бесцветное лейкосоединение, затем эти два с глюкозой) атома она присоединяет кислороду крови. При этом образуется перекись водорода, которая сразу же разлагается каталазой. В больших дозах вызывает образование метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к. в больших дозах вызывается гемолиз и анемия. Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия соединяется с синильной кислотой с образованием малотоксичного циангидрина (антидот). 3. Серусодержащие антидоты - в организме отщепляется сера, которая (тиосульфат натрия) соединяясь с синильной кислотой образует малотоксичные родониды. ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА ---------------------------- Окись углерода(СО) - продукт неполного сгорания органических веществ. Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха. Противогазом не задерживается. В качестве ОВ не используется. Поступает в организм через органы дыхания и выделяется только через легкие. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ----------------- Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем,СО вступает в соединение с 2-х валентным железом оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается гемическая гипоксия. Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен- ной цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию. Клиническая картина поражения ----------------------------- В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие степени и атипические формы поражения: 1. Легкая степень - сильная головная боль, головокружение, шум в ушах одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные состояния, шаткая походка. После прекращения воздействия СО, через несколько часов эти симптомы проходят, головная боль остается еще на несколько суток. 2. Средняя степень - Сильно выражены все вышеизложенные симптомы, мышечная слабость, нарушение координации движения. Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD. Сознание затемнено, теряется ориентировка в пространстве и во времени. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси- гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища. После проведения соответствующего лечения, сознание полностью восстанавливается, состояние улучшается. Головные боли, слабость, головокружение, рвота и др. длятся еще несколько суток. 3. Тяжелой степень - наблюдается полная потеря сознания и коматозное состояние, которое может длиться до 10 часов. Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет, конечности цианотичны или бледные. Пульс частый до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено. Температура тела=38-40°С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей. Сухожильные рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз. В дальнейшем может наступить паралитическая стадия - расширение зрачков, нарушение корнеаль- ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется длительностью и глубиной коматозного состояния. При коматозное состоянии более суток - прогноз неблагоприятный. В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но он может быть еще длительно в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Возможны различные осложнения - отек легких, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, парезы, невриты, нервно-трофические нарушения, Полное выздоровление наступает через 2-3 недели. Атипичные формы отравления окисью углерода ------------------------------------------ Молниеносная форма - наблюдается при очень высоких концентрациях СО в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание, падает. После кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра. Синкопальная форма - резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания, запустевание периферических сосудов, бледность кожных покровов. Эйфорическая форма - чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории, которое маскирует картину отравления. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследст- вие прогрессирующего травления или анемии мозга. Медицинская помощи при отравлении СО ------------------------------------ Специфическим антагонистом СО в организме является кислород. первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния. Необходимо: - удалить пораженного из зараженной атмосферы - искусственное дыхание - ингаляция чистого 100% кислорода - лобелин, цитотон - сердечно-сосудистые средства - при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с аскорбиновой кислотой. - введение хромосмона. - покой, согревание, предупреждение пролежней. - оксигенобаротерапия до 2 атм. - симптоматические и общеукрепляющие средства.
|
|
© 2000 |
|