Патогенные микроорганизмы- возбудители инфекционных болезней человека и животных в зависимости от размеров строения и биологических свойств подразделяются на следующие классы: бактерии, вирусы, риккетсии, грибки, спирохеты и простейшие. Последние два класса микроорганизмов в качестве биологических средств поражения, по мнению иностранных специалистов, значения не имеют.

Бактерии - одноклеточные микроорганизмы растительной природы, весьма разнообразные по своей форме. Их размеры от 0,5 до 8-10 мкм, бактерии в вегетативной форме, т.е. в форме роста и развития, весьма чувствительны к воздействию высокой температуры, солнечного света, резким колебаниям влажности и дезинфицирующим средствам и, наоборот, сохраняют достаточную устойчивость при пониженных температурах даже до минус 15-25oC. Некоторые виды бактерий для выживания в неблагоприятных условиях способны покрываться защитной капсулой или образуют спору. Микробы в споровой форме обладают очень высокой устойчивостью к высыханию, недостатку питательных веществ, действию высоких и низких температур и дезинфицирующих средств. Из патогенных бактерий способностью образовывать споры обладают возбудители сибирской язвы, ботулизма, столбняка и др. По данным литературных источников, почти все виды бактерий, используемых в качестве средств поражения, относительно несложно выращивать на искусственных питательных средах, а массовое их получение возможно с помощью оборудования и процессов, используемых промышленностью при производстве антибиотиков, витаминов и продуктов современного бродильного производства. К классу бактерий относятся возбудители большинства наиболее опасных заболеваний человека, таких, как чума, холера, сибирская язва, сап, мелиоидоз и др.

Вирусы - обширная группа микроорганизмов, имеющих размеры от 0,08 до 0,35 мкм. Они способны жить и размножаться только в живых клетках за счет использования биосинтетического аппарата клетки хозяина, т.е. являются внутриклеточными паразитами. Вирусы обладают относительно высокой устойчивостью к низким температурам и высушиванию. Солнечный свет, особенно ультрафиолетовые лучи, а также температура выше 60оС и дезинфицирующие средства (формалин, хлорамин и др.) действуют на вирусы губительно. Вирусы являются причиной более чем 75 заболеваний человека, среди которых такие высоко опасные, как натуральная оспа, желтая лихорадка, лихорадка цицикамуши.

Риккетсии - группа микроорганизмов, занимающая промежуточное положение между бактериями и вирусами. Размеры их - от 0,3 до 0,5 мкм. Риккетсии спор не образуют, устойчивы к высушиванию, замораживанию и колебаниям относительной влажности воздуха, однако достаточно чувствительны к действию высоких температур и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые риккетсиями, называются реккетсиозами; среди них такие высоко опасные, как сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и др. В естественных условиях реккетсиозы передаются человеку в основном через кровососущих членистоногих, в организме которых возбудители обитают часто как безвредные паразиты.

Грибки - одно- или многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения. Их размеры  от 3 до 50 мкм и более. Грибки могут образовывать споры обладающие высокой устойчивостью к замораживанию, высушиванию, действию солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Заболевания, вызываемые патогенными грибками, .носят название микозов. Среди них такие тяжелые инфекционные заболевания людей, как кокцидиоадомикоз, блаотомикоз, гистоплазмоз и др.

Для поражения сельскохозяйственных растений возможно использование возбудителей ржавчины злаков, картофельной гнили, грибкового заболевания риса, а также насекомых-вредителей, таких как колорадский жук, саранча, гессенская муха.

Для поражения сельскохозяйственных животных могут применяться возбудители таких заболеваний, как чума крупного рогатого скота, свиней, а также некоторых болезней, опасных и для человека (сибирская язва, сап).

Существуют различные способы применения бактериологического оружия:

v     аэрозольный – заражение приземного слоя воздуха частицами аэрозоля распылением биологических рецептур; внешний признак применения бактериологического оружия таким способом- туманообразное облако в виде следа, оставляемого самолетом, воздушным шаром;

v     трансмиссивный – рассеивание искусственно зараженных кровососущих переносчиков болезней, которые затем через укусы передают людям и животным возбудителей заболеваний; 

v     диверсионный – заражение биологическими средствами воздуха и воды в замкнутых пространствах при помощи диверсионного снаряжения; внешние признаки- одновременное возникновение массовых заболеваний людей и животных в границах определенной территории.

            Начало применения противником бактериологического оружия может быть определено с помощью приборов и по внешним признакам, к которым относятся:

ü      менее резкий в сравнении с обычным боеприпасом звук разрыва;

ü      образование при разрыве боеприпаса облака дыма или тумана;

ü      наличие в месте разрыва капель жидкости или порошкообразного вещества;

ü      темные полосы, оставляемые самолетом противника;

ü      больные животные.

Для защиты населения от бактериологического оружия проводят комплекс противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. Это экстренная профилактика, обсервация и карантин, санитарная обработка, дезинфекция заряженных объектов. При необходимости уничтожают грызунов и насекомых (дезинсекция и дератизация).

Туляремия.

Общее характеристика.

Туляремия- природно-очаговое острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями туляремии. Клинически может применяться различно, но во всех случаях сопровождается септицемией, поражением различных органов и ярко выраженной аллергической перестройкой. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в свое время двумя американскими исследователями, Г. Мак-Коем и Ш. Чепином, во время эпизоотии (эпидемия среди животных), повально косившей земляных белок в районе озера Туляре в Калифорнии. По названию озера и была именована впервые описанная болезнь. Более подробно возбудителя изучал Э. Френсис, в честь которого и назван род. Эти микроорганизмы представляют собой довольно мелкие по микробным масштабам коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, без спор. Предпочитают расти при температуре 37°С и рН 6,7-7,2 с обязательным наличием кислородных условий. Палочки туляремии очень плохо размножаются на обычных питательных средах. Мак-Кой и Чепин использовали среду, которая содержала свернутый яичный желток. Возбудитель вырастал мелкими нежными колониями. Френсис при дальнейшем исследовании предложил агар с цистеином, глюкозой и кровью. На этой среде привереды росли более обильно, что и позволило исследователю более подробно изучить их свойства.

Возбудитель туляремии относится к внутриклеточным паразитам (это свойство сближает их с вирусами), обитает в фагоцитах, подавляя их способность убивать чужеродные клетки. Обладает набором факторов патогенности - капсулой, как раз и угнетающей фагоцитоз, ферментом нейраминидазой, который способствует прикреплению бактерии к клеткам-мишеням и, как и все грамотрицательные виды, эндотоксином, вызывающим при разрушении микробной клетки общие симптомы интоксикации в организме человека. Кроме того, у туляремийной палочки обнаружены рецепторы, связывающиеся с Fc-фрагментом антител класса IgG, что нарушает активность системы комплемента и макрофагов.

F.tularensis в вирулентной форме (с капсулой) имеет 2 типа антигенов - О (соматический) и Vi (капсульный антиген). О-антиген сходен с таким же антигеном у бруцелл (возбудители еще одной особо опасной инфекции - бруцеллеза) и иерсиний (а к этому роду относятся возбудители самой страшной бактериальной инфекции - чумы). Потеря же капсулы и Vi-антигена приводит к потере вирулентности. Такие "инвалиды" уже не способны вызвать сколь-нибудь серьезное заболевание, ибо в процессе взаимодействия с иммунной системой человека благополучно ею уничтожаются.

Выделяют три географических расы возбудителя туляремии:

q       Голоарктическая раса (тип В) вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенна для кроликов. Распространена в странах северного полушария.

q       Среднеазиатская раса малопатогенна для кроликов, ферментирует глицерин и цитруллин.

q       Неарктическая раса, она же американская (тип А), вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенна для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие (при инфицировании возбудителем этой расы кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, а если их заражают голоарктической или среднеазиатской расой - доза должна быть не менее 1 млрд. клеток).

Устойчивость.

Тулеримия довольно устойчива во внешней среде, особенно, если содержится в патологическом материале. В воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе, фураже - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, во льду хранится целый месяц. Но есть и на нашей улице праздник. Эти бактерии чувствительны к некоторым банальным антибиотиками - стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта - устойчивый и чувствительный. Кроме того, эти бактерии быстро погибают под действием прямых солнечных лучей (за полчаса), под действием различных дезинфицирующих растворов и под действием высокой температуры. Так что использовать дикие штаммы туляремийной палочки в качестве потенциального оружия совсем не выгодно - нет антибиотикорезистентности и не очень удобно распространять через объекты внешней среды.

Как и где можно заразиться?

Человек заражается различными путями, причем от способа инфицирования зависит характер клинической картины болезни:

Способ заражения

Клиническая форма болезни

Трансмиссивный

Язвенно-бубонная или бубонная

Пищевой или водный

Ангинозно –бубонная, абдоминальная

Контактный

Язвенно – бубонная или бубонная

Воздушно – пылевой

Бронхолегочная, глазобубонная

Трансмиссивным путем человек заражается от пастбищных клещей, реже – комаров, слепней и других кровососущих эктопаразитов.

Пищевой путь реализуется при доступе грызунов к продуктам, потребляемым человеком. Чаще всего это наблюдается при интенсивным размножении обыкновенной полевки или домовой мыши и активном заселении этими грызунами жилья человека (чаще всего это происходит с наступлением холодов и сокращением природной кормовой базы). Заражение продуктов выделениями (мочой в первую очередь) больных грызунов ведет к заражению людей.

Водный путь наблюдается тогда, когда эпизоотии развиваются в популяции водяных крыс и ондатр. Обильная контаминация воды выделениями этих животных, а также при попадании в водоемы погибших от туляремии грызунов ведет  к заболеваниям людей, если они потребляют необеззараженную воду. Исследование воды открытых водоемов, заселенных указанными грызунами, позволяет легко выделить туляремийного  микроба. Заражение через воду возможно и при эпизоотиях среди полевок и домовых мышей, трупы которых при этом могут обнаруживаться в колодцах как в осеннее, так и в зимнее время.

Контактный путь связан с проникновением возбудителя через поврежденные кожные покровы при разделке тешек животных, которые забиваются при промысле (добыча меха) либо для использования в пищу (охота на зайцев).

Воздушно – пылевой путь наблюдается при позднем обмолоте хлебов, при разборке ометов и скирд, заселенных мелкими мышевидными грызунами.

При искусственном заражении людей заболевание возможно от 10-20 микробных клеток вирулентного штамма. При туляремийной инфекции уже в первые дни болезни происходит аллергизация организма, которая улавливается с помощью внутрикожной аллергической борьбы с тулярином (взвесь убитых микробов в небольшой концентрации). Наряду с этим формируется хороший иммунитет. Аллергическое состояние и иммунитет сохраняются пожизненно.

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги этой болезни существуют во всех регионах нашей страны. Природные очаги есть у многих заболеваний. Это такие географические зоны на Земле, в которых этот возбудитель циркулирует среди животных, без участия человека. На этой территории  бок о бок сосуществуют 1) возбудитель заболевания, 2) чувствительное к нему животное, и 3) реализуется механизм передачи возбудителя от одного животного к другому (возможно через объекты внешней среды, возможно через переносчиков - кровососущих насекомых). Среди наиболее известных заболеваний, вызываемых бактериями, для которых описана природная очаговость, можно назвать чуму.

Все ее места обитания в дикой природе выявлены, описаны и держатся под строжайшим контролем. Примерно такая же ситуация и с туляремией. Этой болезнью "на воле" болеют многие виды (более 80) диких и домашних животных (в основном из семейств мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых). Заражение человека может наступить только при контакте с животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, домовые мыши, обыкновенные полевки) или их выделениями. От человека к человеку эта болезнь не передается.

С 1996 по 1998 год центрами Госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации и противочумными учреждениями было выделено более 200 штаммов возбудителя туляремии из носителей, переносчиков инфекции и внешней среды. Ежегодно в стране регистрируется от 100 до 400 единичных случаев заболеваний, при этом около 75% из них приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский районы России, а также продолжают иметь место вспышки этой инфекции. В 1993-1998 годах вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения в Ростовской области и Республике Башкортостан, водного - в Смоленской области, промыслового - в Оренбургской области, пищевого (молочного) - в г. Москве. Особенностью заболеваемости туляремией в настоящее время является то, что среди заболевших более 70% составляют городские жители, не привитые против этой инфекции.

В апреле-мае 2000 года довольно крупная вспышка туляремии была зарегистрирована в Косово. Число зараженных достигло 659 человек, что, в общем-то, совсем не удивительно. Ухудшение санитарно-эпидемиологической обстановки в первую очередь обычно провоцирует эпидемии кишечных инфекций, заболеваний передающихся аэрогенным и трансмиссивным путем (через клещей и блох, вспомним хотя бы тифозные эпидемии первой и второй мировой войн), а также природно-очаговые инфекции (грызуны размножаются, и микробы вместе с ними). Механизмы передачи и входные ворота инфекции. Бактерии туляремии могут проникать в организм всеми известными науке способами (кстати, множественность механизмов передачи - один из важных признаков особо опасных инфекций). При этом возникают различные клинические формы, которые различаются по степени тяжести, картине заболевания и итогам.

Симптомы, течение и формы болезни.

Итак, микроб пробрался внутрь организма. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно нескольких жизнеспособных микроорганизмов, а при инфицировании через рот нужно свыше 100 микробных клеток. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение франциселл, после чего они проникают в региональные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Таким образом, формируется бубон - увеличенный и воспаленный лимфатический узел. Это один из главных признаков заболевания, по которому и названы клинические формы болезни. В лимфоузле микробы размножаются (фагоциты при столкновении с этими бактериями практически не могут осуществить свою сторожевую функцию), частично гибнут, выделяя эндотоксин, который и вызывает явления общей интоксикации. Затем микробы попадают в кровь и происходит их распространение по кровеносной системе в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы (уплотнения) и некротические язвы в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие).

Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8-14 дней (около 10%). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40°С, больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с клинической формой инфекции. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 недель, кроме того, в период выздоровления возможно длительное сохранение т.н. субфебрильной температуры (когда на градуснике 37,20 - 37,500С, а чувствуешь себя совершенно разбитым). Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Теперь подробнее опишем все клинические симптомы при разных формах туляремии.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного поражения (небольшой рубец и пр.). Это наиболее частая форма туляремии (до 50-70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет; после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3-5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Нагноение лимфоузлов происходит к концу 2-й или на 3-й неделе, но не во всех случаях. В результате может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются плотные узлы, которые сохраняются длительное время.

Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев и может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная (кишечная) туляремия проявляется лихорадкой, в признаках общей интоксикации; больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области, что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся такими симптомами (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из не обмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда кровавой мокроты. Отмечаются признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение легочных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, длится до 2 мес. и более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично-легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате заноса бактерий через кровяное русло из других пораженных органов при других, чаще кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10-15% больных. В случае аэрогенного инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а заболевание продолжается всего 8-10 дней.

Любая из форм болезни может привести к генерализованной туляремии, которую очень трудно диагностировать, поскольку не наблюдается бубонов и не видно первичного поражения. Все заболевание сводится к острой лихорадке, длящейся более 3 недель, интоксикации и покраснением кожи.

В качестве осложнений возможны менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, и перитонит. Могут быть обострения и рецидивы заболевания. Сейчас летальность не превышает 2%, при отсутствии антибиотикотерапии этот показатель был существенно выше. Кроме того, восстановительный период достаточно длительный и тяжелый.

Лечение.

Для лечения этой бактериальной инфекции применяют антибиотики. Обычно назначают стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, а при легочных и генерализованных формах - по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 10-14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10-14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4-0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза в день) также в течение 10-14 дней. Другое дело, что эта терапия эффективна при заражении дикими (не модифицированными генетически) штаммами туляремии.

Начало работ по созданию нашего биологического оружия можно датировать 1926 годом. Первыми кандидатами оказались бактерии чумы, сибирской язвы и  - туляремии. Ее и применили в реальном бою в 1942-м - против наступавшей в ростовских степях группы войск Паулюса. Выпускать чуму и язву не рискнули - эпидемия запросто бы охватила обширную территорию по обе стороны линии фронта. Поэтому обошлись туляремией: хотя смертность от нее и не превышала тогда 10 процентов (ведь это был не модифицированный штамм). Разносчиками заразы стали грызуны. На первых порах успех был ошеломляющ: не дойдя до Волги, Паулюс вынужден был сделать паузу в своем стремительном броске к Сталинграду. Но воспользоваться этим должным образом не удалось: болезнь перекинулась через линию фронта, и уже советские солдаты заполнили лазареты. Теперь с грызунами вряд ли будут возиться. В 80-е годы производство поставили на поток и начиняли бактериями боеголовки ракет. Туляремией занимались на огромном заводе биопрепаратов в Омутнинске (Кировская область).

Основным методом предупреждения людей от заражения туляремией в природных очагах является вакцина (живая, ослабленная). Ее однократное накожное введение обеспечивает иммунитетом на 5-7 лет. Такой вакцинации достаточно, чтобы поддержать баланс при естественных угрозах заражения. Но опять же при возможном применении боевого штамма туляремии возникает большой вопрос об эффективности этой меры. В такой ситуации необходимо экстренно проводить упреждающую антибиотикотерапию, которая при одновременном применении убьет ослабленных микробов из вакцины, и стойкий иммунитет не выработается. Хотя все же туляремия стоит на 3 месте по опасности (после чумы и сибирской язвы) среди бактериальных инфекций, недооценивать ее поражающие возможность не стоит. Длительное и тяжелое течение, медленное выздоровление, а так же возможная инвалидность делают это заболевание очень и очень серьезным противником.

Эпидемиологический надзор.

Целью эпидемиологического надзора является предупреждение заболевания людей. Надзор ведут отделы особо опасных инфекций областных СЭС и противочумная служба. Этот надзор предусматривает:

Ø      Учет всех заболевших туляремией: их возраст, профессию, формы болезни (для установления путей заражения), получение полной и точной информации о возможных местах заражения каждого больного.

Ø      Регулярный учет видового состава и плотности популяции грызунов, из инфицированности туляримийном микробом.

Ø      Определение видового состава, плотности популяции и зараженности туляримийном микробом иксодовых клещей.

Ø      Определение, если возможно, титров антител у хищных млекопитающих и врановых (т.е. также в основном хищных) птиц, для которых характерна бессимптомная инфекция (может возникнуть в результате поедания зараженных грызунов или их трупов).

Ø      Определение при постоянных динамических наблюдениях титров антител у крупного рогатого скота (инфекция бессимптомная), причем для выявления активизации очага туляремии – исследование крови молодняка (нарастание титров возможно при заражении через воду или трансмиссивным путем).

Ø      Определение антител и наличие аллергической реакции у непривитых местных сельских жителей.

Ø      Определение антител в динамике у лиц, прибывающих в возможный природный очаг для проведения каких – либо работ.

Все эти данные особенно тщательно собираются, если были случае регистрации заболеваний у людей. Главная задача состоит в обосновании своевременного проведения прививок группам риска.

Список литературы.

1.      Архангельский А.М. Бактериологическое оружие и защита от него. - М.: 1971.

2.     Безопасность и защита населения в чрезвычайных ситуациях./Под ред. Кириллова Г.Н. – М.: Издательство НЦ ЭНАС, 2001.

3.     Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989.

4.     Статья Анастасии Охапкиной, аспиранта Кафедры микробиологии МГУ им. М.В. Ломоносова: Туляремия еще одна особо опасная:

      http://www.rusbiotech.ru/old/tuliaremia.html